zwei aktuelle Untersuchungen zu Hepcidin bei Eisenüberladung der Erkrankungen HFE-Hämochromatose
und Beta-Thalassämie, einer Anämie mit Eisenüberladung.
engl. Artikel hier:
engl. Text der Kernaussage zu Hämochromatose:
QuelleWe've learned that in hemochromatosis the body will always look to the diet
in the gut for iron and not take it from the liver," explains Dr. Rivella.
"Therefore, a low-iron diet immediately following phlebotomy may force the
body to look primarily to the liver for its iron supply.
dt.: "Bei Hämochromatose wird der Körper immer nach dem Nahrungseisen im Darm schauen und das Eisen nicht von der Leber nehmen. Daher könnte eine unmittelbar auf den Aderlaß folgende eisenarme Kost den Körper zwingen, Eisenreserven für seinen Eisenbedarf aus der Leber heranzuziehen."Zitatende (Eisenbedarf zur Blutneubildung nach dem Blutentzug durch Aderlaß)
Bei solchen Erkenntnissen aus den Untersuchungen könnte meines Erachtens eine auf den Aderlaß folgende eisenarme Kost die Aderlaßtherapie effektiver machen.
Bislang ging man davon aus, daß eine eisenarme Kost bei Hämochromatose nicht eingehalten werden muß.
Sie scheint aber nach diesen Erkenntnissen aus meiner Sicht doch sinnvoll zu sein, wenn auch nicht zwingend nötig.
Die Entwicklung eines Medikamentes, das unsere Eisenaufnahme normalisieren könnte, eine "Hepcidinpille", wäre uns für die Zukunft zu wünschen, so meine Sicht. Natürlich nur, wenns keine Nebenwirkungen gibt
Niemehr 
Für Interessierte Hintergründe und die beiden Untersuchungen:
Was ist Hepcidin?
Das körpereigene Hormon Hepcidin dient als Hauptregulator für den Eisenstoffwechsel.
Durch Hepcidin wird die Eisenaufnahme der Nahrung aus dem Dünndarm geregelt.
Hepcidin ist im Eisenstoffwechsel sowas wie ein um den aktuellen Eisenbedarf wissender Signalgeber, der je nach der Menge Hepcidin, die ausgeschüttet wird, die Eisenaufnahme aus dem Darm hemmen läßt:
wenig Hepcidin: viel Eisen wird aus der Nahrung aufgenommen.
viel Hepcidin: wenig Eisen wird aus der Nahrung aufgenommen.
Niedrige Hepcidinlevel bei HFE-Hämochromatose und Thalassämie
Durch die feineingestellte Regulierung der Aufnahme des Nahrungseisens aus dem Darm wird normalerweise eine Eisenüberladung vermieden, denn es gibt keinen Ausscheidungsmechanismus für überschüssiges Eisen. Ist die Signalgebung für die Menge des aufzunehmenden Eisens gestört, wird zu wenig Hepcidin ausgeschüttet, kommt es zu Eisenüberladung.
So findet man bei HFE-Hämochromatose und Beta-Thalassämie niedrige Hepcidinspiegel, was zu exzessiver Eisenaufnahme und Eisenüberladung führt.
Man forscht schon länger daran daran, ob bei uns Betroffenen eines Tages die "Hepcidin-Pille" unsere Aderlässe ersetzten könnte und es gab auch im Forum dazu schon seit einigen Jahren dazu Beiträge. Die Pille läßt aber noch auf sich warten...
Höhere Hepcidin -Level bei den Patienten beider Erkrankungen könnten in direktem Effekt die Eisenaufnahme reduzieren. Die Aderlaßtherapie hingegen ist eine indirekte Methode: in indirekten Effekt wird der Körper durch regelmäßige Blutneubildung gezwungen, seine übermäßigen Eisenreserven aus der Leber herauszurücken.
Bei Thalassämie sind aufgrund der Anämie keine Aderlässe möglich. Die Eisenüberladung kann derzeit nur durch eisenbindende Medikamente mit dem Risiko beträchtlicher Nebenwirkungen reduziert werden.
Die präventive Hepcidinpille könnte verhindern, daß "das Kind überhaupt in den Brunnen fällt". Man müßte nicht mehr mit Aderlässen" das Kind aus dem Brunnen rausholen" Der medikamentöse Ausgleich unserer Hepcidinspiegel auf Normalmaß würde unseren Eisenstoffwechsel in Balance bringen.
Dies hätte meiner Ansicht nach diverse Vorteile:
- keine Aderlässe= alle Blutbestandteile bleiben uns erhalten, Zeitgewinn für Patient und Arzt
- wenn ich das recht sehe, wäre alles Eisen, nicht nur Speichereisen Ferritin, sondern auch -nicht immer durch Aderlaßtherapie zufriedenstellend reduzierbare- Eisenwerte wie hohe Transferrinsättigung wohl leichter zu regulieren.
Untersuchungen mit Mäusen zu HFE-Hämochromatose und Thalassämie
Im "Journal of Clinical Investigation" berichten Dr. Rivella und seine Kollegen dazu:
Thalassämie
Die erste Untersuchung befaßt sich mit Beta-Thalassämie, einer im Mittelmeergebiet bzw in früheren Malariagebieten verbreiteten erblichen Erkrankung, bei der es zu Blutarmut (Anämie) und Eisenüberladung kommt. Die ungenügenden roten Blutkörperchen bei Beta-Thalassämie leben nur halb so lang wie normale rote Blutkörperchen.
Für die Blutneubildung ist Eisen nötig. Unter normalen Bedingungen erkennt der Körper, ob genug rote Blutkörperchen vorhanden sind. Sind zu wenig rote Blutkörperchen vorhanden, wird normalerweise vermehrt Hepcidin ausgeschüttet, um die Aufnahme von Eisen zu erhöhen, welches für die Blutneubildung nötig ist.
Bei Beta-Thalassämie wird zwar viel Eisen aufgenommen, da aber nur ungenügend rote Blutkörperchen gebildet werden, speichert sich das ungenutzte Eisen in den Organen ein, was zu Eisenüberladung führt.
Züchtet man Mäuse aus einer Elternmaus mit Hepcidinüberschuß und einer Elternmaus, die an Beta-Thalassämie leidet, so ergibt das fast normal gesunde Mäusekinder.
Paart man eine Maus mit Hepcidinüberschuß jedoch mit einer normalen Maus, welche also nicht Beta-Thalassämie hat, erwachsen daraus Mäusekinder mit zu hohem Hepcidinlevel und dementsprechend zu wenig Eisen und gestörter Bildung von roten Blutkörperchen.
HFE-Hämochromatose
Bei HFE-Hämochromatose wird ebenfalls zu wenig Hepcidin gebildet.
Laut Dr. Rivella schaut der Körper eines Hämochromatosebetroffenen immer zuerst, was im Darm an Eisen aus der Nahrung herangezogen werden kann; dann erst nimmt er das organgespeicherte Eisen aus der Leber. (siehe engl Zitat/Übersetzg. oben)
Daher könnte, so die Hypothese von Dr. Rivella, eine unmittelbar an den Aderlaß folgende eisenarme Diät den Körper besser zwingen, in erster Linie das Eisen aus der Leber zu nutzen.
Dr. Rivella untersuchte drei verschiedene Gruppen von Mäusen.
Gruppe 1: normale Mäuse mit normal eisenhaltiger Kost
Gruppe 2: normale Mäuse mit eisenreicher Kost
Gruppe 3: Hämochromatose-Mäuse mit normal eisenhaltiger Kost
Gruppe 2 erhielt die eisenreiche Kost, um das Lebereisen auf ähnlich hohe Werte wie bei den Hämochromatose-Mäusen der 3. Gruppe zu bringen.
Allen drei Gruppen wurden durch Aderlässe Blut entzogen. Im Anschluß wurden die Hepcidinlevel getestet. Niedrige Hepcidinspiegel würden anzeigen, daß das Hepcidin zur Eisenaufnahme aus dem Darm genutzt würde.
Bei Gruppe1 (normale Mäuse mit normaler Kost) wurden nach dem Blutverlust niedrige Hepcidinspiegel gefunden, was bedeutet, daß der Körper das Eisen aus dem Darm aufnahm.
Gruppe 2 (normale Mäuse mit eisenreicher Kost) hatte höhere Hepcidinspiegel zur Hemmung der Eisenaufnahme aus der Nahrung im Darm, weil der Körper erkennen konnte, daß Lebereisenreserven vorhanden waren.
Gruppe 3 (Hämochromatosemäuse) hatte niedrige Hepcidinspiegel. Der Körper konnte das reichlich vorhandene Lebereisen nicht erkennen, weil die Hämochromatose- Genmutation die Produktion des "Signalstoffes" Hepcidin vermindert. Weil dem Körper aufgrund der Mutation der Signalstoff fehlte, wurde zur Blutneubildung statt aus dem Leberspeicher aus dem Darm herangezogen.
Wird also einem Hämochromatosebetroffenen Blut entzogen, so wird sein Körper für die Blutneubildung zuerst (meine Anm.vermehrt) Eisen aus der Nahrung aufnehmen anstelle Eisen aus den übervollen Eisenreserven der Leber heranzuziehen, so Dr. Rivella.
Die Erhöhung der mutationsbedingt niedrigen Hepcidinspiegel im Körper von Patienten mit HFE-Hämochromatose und Beta-Thalassämie könnte bei der Therapie der Eisenüberladung und der Thalassämie-Anämie helfen.
Liebe Grüße
Lia
