Ferritinsenkung durch ACC?

[Konrad]

@ Konrad

So, ich habe deine Fragen mal hingemailt, hier die Antwort von Herrn Nielsen:

Caro, herzlichen Dank, daß du es versucht hast.

"Was sind denn das jetzt für komische Fragen, die Sie mir da stellen?...
Wir wissen relativ genau, was wir messen und wie genau wir messen können. ...

Das ist ja prima.
Es wäre nur schön gewesen, wenn er uns an seinem Wissen hätte teilnehmen lassen.

Dabei wenden wir eine hausinterne, relativ neue Methode an, die weit besser ist als die von Gandon et al. und mit der man praktisch alle Organe messen kann.
... Bitte haben Sie Verständnis dafür, dass ich in Foren oder auf Facebook/Twitter sowas grundsätzlich nicht diskutieren möchte."

Das ist mal wieder typisch für ein Unikrankenhaus.
Für die Reputation reicht es aus, sowas in den wissenschaftlichen Spezialblättern zu veröffentlichen.
Daß Patienten sich vielleicht auch ein Bild über die Leistungsfähigkeit des Krankenhauses machen wollen, spielt keine Rolle.

Irgendwie fühlte er sich wohl auf den Schlips getreten...

Inzwischen verstehe ich deine Reaktion auf meine Anfrage.

LG, Konrad

[Lia]

Hallo Konrad,

ich finde es völlig nachvollziehbar, wenn man Daten, die demnächst wissenschaftlich publiziert werden, nicht vorab in öffentlichen Patientenforen posten will.
Und wahrscheinlich kommt es immer auch darauf an, welche Intention hinter den Fragestellungen vermutet wird, gerade wenns ums "eigene Kind" geht.
Warum daraus einen Hass auf Unikliniken nähren...
Viel bedenklicher finde ich, wenn in einer Uniklinik telefonisch Medikamente gegen Eisenüberladung angepriesen werden (a là "alles supi einfacher als Aderlässe"), obwohl der Patient nur einen Termin zur Zweitmeinung zu seiner Diagnose erblicher Hämochromatose anfragen wollte. Das war, obwohl aufgrund der speziellen medikamentösen Erfahrung mit Thalassämiepatienten naheliegend, eben nicht am UKE passiert. Ich finde es immer wieder schade, wenn eine erhärtete persönliche Haltung, die sicher auch ihre Begründung hat, die Integrität eines anderen Menschen nicht erkennen lässt.

Liebe Grüße
Lia

[Konrad]

Ich finde es immer wieder schade, wenn eine erhärtete persönliche Haltung, die sicher auch ihre Begründung hat, die Integrität eines anderen Menschen nicht erkennen lässt.

Lia, diese Haltung ehrt dich.
Ich sehe allerdings das Verhalten von Personen immer auch als Konsequenz des prägenden Umfeldes.
Eine derartige Äußerung hätte sich der Chefarzt einer eigenfinanzierten Klinik nicht leisten können.
Ich muß gestehen, daß die letzten Erfahrungen mit Unikliniken meine Vorbehalte gegen diese Krankenhäuser gefestigt haben.
Und das nicht nur wegen den Erzählungen verschiedener Ärzte über ihre Assistenzzeit, die ich manchmal nicht glauben mochte.

LG, Konrad

[Kunozerus]

Da es ohnehin schon außerhalb des eigentlichen Themas ist...:

Konrad,
du magst deine Erfahrungen mit anderen Kliniken haben. Ich dagegen bin froh, dass es das UKE mit seinen verschiedenen Fachabteilungen gibt, die zumindest in meinem Fall sehr gut zusammenarbeiten, was dazu geführt hat, dass in sehr kurzer Zeit die Ursache für meine wirklich erheblichen Gelenkprobleme gefunden wurde. Das gleiche Krankheitsbild in einer anderen Stadt, mit anderen Ärzten..., ich mag nicht daran denken.
Dank der wirklich hervorragenden Bemühungen sämtlicher beteiligter Ärzte (sowohl fachlich als auch menschlich) besteht vielleicht die Möglichkeit, den fortschreitenden Zerfall meiner Gelenke wenigstens halbwegs unter Kontrolle zu halten.

DAS bedeutet mir extrem viel, und DAS ist es, was ich von Ärzten einer Uniklinik erwarte. Die fehlende Bereitschaft, Untersuchungs- bzw. Forschungsergebnisse einer anonymen Forumsgemeinde zu präsentieren, ist für mich in diesem Zusammenhang weniger als zweitrangig.

[Konrad]

Caro, es freut mich für dich, wenn du mit dem UKE zufrieden bist.
Was du beschreibst, erwarte ich allerdings von jeder funktionierenden Klinik.
Von einer Uniklinik erwarte ich gerade in Bezug auf die Informationspolitik mehr.

Aber wir sollten wieder zurück zum Thema kommen.
Hat man denn bei dir herausgefunden, warum sich das Ferritin nicht senken läßt?

LG, Konrad

[Kunozerus]

Nein, das weiß man noch nicht.

Fest steht allerdings, dass mein Ferritin nicht zum gemessenen Lebereisen passt, es ist eigentlich viel zu niedrig. Vielleicht sinkt es erst, wenn die Werte im erwarteten Gleichgewicht sind.

Insgesamt ist bei mir ja sowieso alles anders als bei den meisten...

[Konrad]

Habe ich das richtig verstanden, dein Ferritin ist zu niedrig (in Bezug auf den Lebereisenwert)?
Liegt da das Eisen evtl. in den Hämosiderinspeichern?
Die werden nämlich nicht durch den Ferritinwert angezeigt.

Das ist nämlich so ein Gedanke, der bei mir derzeit herumschwirrt.
Was ist, wenn das ACC das Eisen nicht entfernt, sondern lediglich in die Hämosiderinspeicher verlagert hat?

[Kunozerus]

Habe ich das richtig verstanden, dein Ferritin ist zu niedrig (in Bezug auf den Lebereisenwert)?
Liegt da das Eisen evtl. in den Hämosiderinspeichern?

Das hast du richtig verstanden. Meine Lebereisenmenge würde einen Ferritinwert von über 2000 erwarten lassen, tatsächlich dümpelt er immer zwischen 700 und 900.

Von den Hämosidirinspeichern war in diesem Zusammenhang aber noch nie die Rede.

[Konrad]

Von den Hämosidirinspeichern war in diesem Zusammenhang aber noch nie die Rede.

Ich wüßte da jemand, den man fragen könnte.
Wenn man sich traut...

[Konrad]

Ich versuche mal eine Laienerklärung. Wenn ich Unsinn verzapfen sollte, bitte ich um nachsichtige Korrektur.

Es gibt zwei Speicherproteine, die der Körper in den Gewebezellen benutzt, um überschüssiges Eisen einzuschließen und dadurch chemisch zu inaktivieren, Ferritin und Hämosiderin.
Ferritin ist ein hohlkörperförmiges Komplexmolekül, das aus 24 Untereinheiten besteht und bis zu 4500 Eisenatome einhüllen kann.
Hämosiderin ist ein wasserunlöslicher Lipid-Protein-Eisen-Komplex, der chemisch nicht ganz einheitlich definiert ist und im Zytoplasma als Granula abgelagert wird.
Der Eisenanteil von beiden Speicherproteinen ist variabel und kann bei Ferritin bis zu 25%, bei Hämosiderin bis zu 37% betragen.
Die Syntheseprozesse von Hämosiderin sind noch nicht völlig geklärt. Es wird vermutet, daß Hämosiderin u.a. aus Ferritin durch eine enzymatische Umwandlung in den Lysosomen entsteht (Autophagozytose).
Jedenfalls wird bei zunehmender Eisenanreicherung immer mehr Eisen in Hämosiderin gespeichert.
Da Hämosiderin im Gegensatz zu Ferritin viel schwerer für die Erythropoese zu mobilisieren ist, spielt eine Differenzierung der beiden Speichermoleküle bei der Ermittlung des Speichereisenstatus eine wichtige Rolle bei der Steuerung der HC-Therapie.

So angenehm und genau die Biomagnetometer-basierte Speichereisenanalyse ist, sie hat leider den Nachteil, daß sie nicht zwischen Ferritin und Hämosiderin unterscheiden kann.
Bisher konnte dies lediglich die histochemische Speichereisenanalyse auf Basis einer Leberbiopsie.
Nun hat die MRI-basierte Analysetechnik nachgezogen, wie man in diesem Artikel nachlesen kann:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20432291

Damit dürfte die Biomagnetometer-Analyse für zukünftige Entwicklungen schlechte Karten haben.
Ein Kommentar von Prof. Nielsen wäre hier angebracht, aber er redet ja nicht mit uns.

LG, Konrad

[Marie]

Hallo Konrad,

ich find' es Klasse, dass Du immer wieder versuchst, den Dingen auf den Grund zu gehen und viele Spekulationen anstellst.
Leider gibt es z.Zt. im Forum kaum Resonanz darauf - schade, das war mal anders!

Was die Ermittlung des Lebereisen-Gehalts mit dem Biomagnetometer angeht, so denke ich, dass es dabei egal ist, in welcher Form das Eisen gespeichert ist (Ferritin oder Hämosiderin), es wird wohl der Gesamtgehalt gemessen.
Natürlich kann ich mich irren.

"Herr Nielsen" ist sicher bereit, diese Frage zu beantworten (ruf' ihn doch mal an!) - dass er sich nicht hier im Forum engagieren kann, finde ich normal.

Ich wünsch' Dir (und uns allen) weiterhin viele Fragen und dann auch die richtigen Antworten!

Liebe Grüße Marie

[Konrad]

Hallo Marie,

ich bin ja noch nicht so lange dabei, aber ich habe auch den Eindruck, daß Fachdiskussionen im Forum schon mal populärer waren. Bewundere da Amerika, das einen viel hemdsärmeligeren Umgang mit der Wissenschaft pflegt. Der Physiker Harald Lesch hat allerdings mit seinen Fernsehsendungen gezeigt, daß da auch bei uns etwas geht. Bei Medizin und Biologie trauere ich noch den alten Zeiten mit Hoimar von Ditfurth und Volker Arzt nach (Fernsehsendung Querschnitte).
Dabei ist die Gesundheit viel zu wichtig, als daß man sie den Ärzten allein überlassen dürfte.

Was das Messverfahren angeht, das beide Speichereisenwerte liefert, glaube ich, daß es für die Erforschung des Verlaufs der HC-Therapie sehr wichtig ist. Es gibt noch immer Unsicherheiten, wie der Abbau des Hämosiderins verläuft, bzw. wie manche Eskapaden der Serumferritinwerte zu erklären sind. Auch Medikationen, die evtl. die Mobilisierung des Hämosiderins verbessern, sind nur schwer zu beurteilen, wenn man Verschiebungen des Eisens zwischen den Kompartimenten nicht erkennen kann, weil der Summenwert gleich bleibt.

Die HC-Forscher könnten das sicher besser erklären als ich.
Aber noch gebe ich nicht auf. Es wäre doch gelacht, wenn man die ssspröden Hamburger vom UKE nicht aus der Reserve locken könnte.

LG, Konrad

[Lia]

Hallo Konrad,


auf die Schnelle, habe im Moment leider nicht die Zeit, mich weiter einzulesen, vielleicht komme ich in der nächsten Woche dazu. (Es geht gerade zu verschiedensten Themen rund, an allen Ecken brennts...)
Zur Zukunft des Biomagnetometers in der Eisenstoffwechselambulanz Hamburg kann ich nichts sagen.
Klar ist, das teure Gerät steht bereits da... Ob man anderswo noch welche baut, mir ist nichts bekannt, das letzte neue Gerät war glaube ich in Turin- schon ein paar Jahre her.

Da Hämosiderin im Gegensatz zu Ferritin viel schwerer für die Erythropoese zu mobilisieren ist, spielt eine Differenzierung der beiden Speichermoleküle bei der Ermittlung des Speichereisenstatus eine wichtige Rolle bei der Steuerung der HC-Therapie.

So angenehm und genau die Biomagnetometer-basierte Speichereisenanalyse ist, sie hat leider den Nachteil, daß sie nicht zwischen Ferritin und Hämosiderin unterscheiden kann.

Ich bin leider kein adäquater Gesprächspartner, weil ich mich dazu nicht eingelesen habe und das Thema Hämochromatose gerade sehr weit weg ist. Das tut mir leid, sonst diskutiere ich sehr gerne intensiver. Meine Sicht:
Verstehe nicht ganz, warum das, was Du oben schreibst, ein Nachteil sein soll.
Umso hochgradiger die Eisenüberladung bei HFE-Hämochromatose, um so mehr Hämosiderin findet man, gibt allerdings individuelle Unterschiede. Die aber aus meiner Sicht, unbelesener Stand heute- nicht wirklich relevant sind, denn durch die Aderlässe wird ALLES überschüssige Eisen entzogen, betrifft sowohl Ferritin als auch das schwerer mobilisierbare Hämosiderin. (siehe unten einen Artikel aus meinem seit Festplattencrash neu aufgebauten, nun kleinen Hämoarchiv. habe ihn- nicht meine Art- nur überflogen ...)
Ich finde es bislang nicht erheblich, genau Hämosiderin zu messen für den Verlauf der HC-Therapie, weil sich dadurch bei HFE-Hämochromatose die Therapie nicht wirklich ändert.

Volltext, free article:
DETERMINATION OF FERRITIN AND HEMOSIDERIN IRON IN PATIENTS WITH NORMAL IRON STORES AND
IRON OVERLOAD BY SERUM FERRITIN KINETICS
HIROSHI SAITO et.al.
Response of ferritin and hemosiderin to iron mobilization S.46 ff

"However, iron mobilization, even from such
hemosiderin, seemed complete after a long-term intensive iron removal to the state of iron
deficiency, so that the total amount of removed iron seems appropriate as the correct amount
of total body iron stores."

und weiter zum Ansteigen des Ferritins zu Beginn der Aderlasstherapie:

"The initial rapid decrease of serum ferritin soon after iron removal indicated the prompt
decrease of ferritin. The slow serum ferritin decrease thereafter seemed to reflect the ferritin
increased by utilizing hemosiderin iron in iron mobilization. The pattern of serum ferritin
decreases appeared to indicate that the response of ferritin to iron removal is faster than that
of hemosiderin."

Hämosiderin lässt sich über Umbau in Ferritin mobilisieren:

"Therefore, hemosiderin had to be the only iron source for the increase of ferritin in iron mobilization. The above mentioned evidence indicated the existence of an iron pathway from hemosiderin to ferritin in iron mobilization"

Quelle: http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medlib/na ... _Saito.pdf


Konrad, auch wenn ich im Moment wenig dazu schreibe, einfach weil nicht nicht adäquat antworten kann, mach hier weiter so! Ich finde das gut und wichtig! Und vielleicht melden sich ja noch ebenso Interessierte

Liebe Grüße

Lia

[Konrad]

Hallo Lia,

ich kenne den Artikel von Saito; es gibt da auch noch eine weitere Veröffentlichung in den Open Access Scientific Reports, Vol 1, Issue 7, 2012.
Wenn ich ehrlich sein soll, dann hatte ich mit dieser Arbeit größte Bauchschmerzen.
Sie basiert auf einer modifizierten alten Blackbox-Hypothese aus den 50er Jahren (Shoden et al.), die in ein Computermodell gegossen und mit einer sehr kleinen Patientengruppe zu verifizieren versucht wurde.
Die ganze Datenbasis der Arbeit besteht aus den paar Werten von Tabelle 3, wobei die "Total iron store"-Werte mit Skepsis zu betrachten sind, da mit großem zeitlichen Abstand kalkulatorisch bestimmt.
In das Modell sind jede Menge unverifizierte Annahmen eingeflossen.
Über die Güte des Modells (Fehlerrechnung) hüllt er sich diskret in Schweigen, bzw. schreibt bei den HH- und TD-Patienten (die Hälfte der Datenbasis!) lapidar "The correlation curve in patients with iron overload did not show such bend (Fig. 4b)." und läßt die Modellkurve einfach weg.
Hier zeigt sich mal wieder, daß Papier doch sehr sehr geduldig ist.
Ich habe übrigens keine andere Veröffentlichung gefunden, die diese Arbeit zitiert.

LG, Konrad

[Lia]

Hallo Konrad,

wenn dieser Artikel wohl nichts taugt (habe jetzt auch nicht die Zeit, ihn mir genau durchzulesen und mir eine Meinung zu bilden), bleibt wohl nur, die Verfasser von qualitativ höherwertigen Texten direkt zu kontaktieren.
Wenn Du magst, teile mit, was Du erfährst, hier oder ggfls per PN

Liebe Grüße

Lia