Hallomiteinander,
ist jemanden bekannt, ob eine erhöhte Transferrinsättigung über 90 % langfrististig unter einer Erhaltungstherapie (Ferritin zwischen 50 und 100) tolerabel ist? Oder sollte ein strengeres Regime gefahren werden, um die Sättigung zu senken? Welche Schäden ruft eine Transferrinsättigung über 90 % hervor. transferrin transportiert nicht nur Eisen uim Serum, sondern auch Chrom, Zink, Kupfer. Werden diese Metalle verdrängt??
Ich bin gespannt, was ich so höre
UTE
Pathologie der Transferrinsättigung
Re: Pathologie der Transferrinsättigung
Hallo Ute,
herzlich willkommen im Forum
Etwas eilig zusammengestellte Infos:
-Habe in einem anderen Beitrag zu Höhe Transferrinsättigung und Aderlässe neulich schon mal geschrieben:
http://www.haemochromatose-forum.de/for ... 377#p33058
-Phänomen "iron avidity" bei Hämochromatose: hohe Transferrinsättigung trotz (zu?) vieler Aderlässe und niedrigem Ferritin:
Iron Disorders Institute USA schreibt dazu http://www.irondisorders.org/Disorders/about.asp
"A word of caution: some hemochromatosis patients have become so efficient at inhibiting the absorption of iron that they become iron avid. The iron avid patient has a normal to low ferritin (usually low) but a very high transferrin-iron-saturation percentage (Tsat%). Experts agree that iron avidity is probably the body's response to not enough iron coming into the system. Hemochromatosis patients who have become iron avid, should discontinue phlebotomies and eat to replenish iron stores."
Quelle: obiger Link
=zusammengefaßt heißt das übersetzt: Einige Hämos haben nach der intensiven Aderlaßphase in der Erhaltungsphase weiterhin sehr hohe Transferrinsättigung. Experten sind der Ansicht, daß es in solchen Fällen möglicherweise helfen kann, mit den Aderlässen erstmal auszusetzen und die Eisenspeicher etwas auffüllen zu lassen.
-Erklärungen für potentielle Schädigung bei sehr hoher Transferrinsättigung >ca 80%:
"Wenn Eisen im Speichermolekül Ferritin abgelagert oder an das Transportprotein Transferrin gebunden ist, geht von ihm keine Gefahr aus. Wenn jedoch die Speicher- und Transportkapazität überschritten wird, entsteht im Plasma NTBI („non-transferrin-bound iron“). Der redox-reaktive Anteil des NTBI wird als labiles Plasmaeisen („labile plasma iron“, LPI) bezeichnet, das durch Endozytose rasch in die Zellen aufgenommen wird. Wenn dort der Pool an LPI zu groß wird, überfordert er die antioxidativen Mechanismen der Zelle und führt zur Radikalbildung.)" (Quelle http://www.aerzteblatt.de/v4/archiv/art ... p?id=65437 , Gattermann)
Links mit vielen Infos dazu (Links eines Pharmaherstellers, dt.)
Transferrinsättigung
http://www.ironhealthalliance.com/de/di ... actice.jsp
http://www.ironhealthalliance.com/de/di ... actice.jsp
Labiles Plasmaeisen, Nicht Transferrin gebundenes Eisen
http://www.ironhealthalliance.com/de/di ... rement.jsp
http://www.ironhealthalliance.com/de/di ... mistry.jsp
Dissertation "Nicht-Transferrin gebundenes Eisen in der Behandlung von Thalassämien mit Eisenchelatoren"
http://d-nb.info/979444640/34
Diskussion: S.51 ff(Betrifft Thalassämie-Patienten) "In dieser Arbeit wurde bei allen eisenüberladenen Patienten mit einer pathologisch erhöhten Transferrinsättigung über 60 % freies Eisen nachgewiesen."
-Ernährung:
2004 wurde eine Studie veröffentlicht mit dem Ergebnis, daß bei Menschen mit erhöhter Transferrinsättigung (Eisenlaborparameter), die viel rotes Fleisch konsumierten, eine erhöhte Sterblichkeit (Mortalität) und eine erhöhte Erkankungswahrscheinlichkeit(Morbidität) aufrat.
Bei Leuten, die eine erhöhte Transferrinsättigung haben und nicht viel Eisen essen, fand man dagegen keine erhöhte Mortalität. Mehr:
http://aerzte-fuer-tiere.de/index.php/2 ... igung.html
(Originalstudie habe ich irgendwo in meinen Unterlagen, aber derzeit nicht greifbar. Auf die Schnelle habe ich diesen Link gefunden.)
-Chrom usw.
http://www.hämochromatose-forum.de/foru ... 0&month=-2
(Auch dazu habe ich irgendwo noch Unterlagen, an die ich aus Zeitmangel gerade nicht rankomme. In Umzugskartons im Keller. Ich schaue bald mal nach...)
Das wärs erstmal von mir. Einige Infos und weiterführende Links hast Du nun ja schon.
Nach Weihnachten meld ich mich evtl nochmal...
Liebe Grüße
Lia
herzlich willkommen im Forum
Etwas eilig zusammengestellte Infos:
-Habe in einem anderen Beitrag zu Höhe Transferrinsättigung und Aderlässe neulich schon mal geschrieben:
http://www.haemochromatose-forum.de/for ... 377#p33058
-Phänomen "iron avidity" bei Hämochromatose: hohe Transferrinsättigung trotz (zu?) vieler Aderlässe und niedrigem Ferritin:
Iron Disorders Institute USA schreibt dazu http://www.irondisorders.org/Disorders/about.asp
"A word of caution: some hemochromatosis patients have become so efficient at inhibiting the absorption of iron that they become iron avid. The iron avid patient has a normal to low ferritin (usually low) but a very high transferrin-iron-saturation percentage (Tsat%). Experts agree that iron avidity is probably the body's response to not enough iron coming into the system. Hemochromatosis patients who have become iron avid, should discontinue phlebotomies and eat to replenish iron stores."
Quelle: obiger Link
=zusammengefaßt heißt das übersetzt: Einige Hämos haben nach der intensiven Aderlaßphase in der Erhaltungsphase weiterhin sehr hohe Transferrinsättigung. Experten sind der Ansicht, daß es in solchen Fällen möglicherweise helfen kann, mit den Aderlässen erstmal auszusetzen und die Eisenspeicher etwas auffüllen zu lassen.
-Erklärungen für potentielle Schädigung bei sehr hoher Transferrinsättigung >ca 80%:
"Wenn Eisen im Speichermolekül Ferritin abgelagert oder an das Transportprotein Transferrin gebunden ist, geht von ihm keine Gefahr aus. Wenn jedoch die Speicher- und Transportkapazität überschritten wird, entsteht im Plasma NTBI („non-transferrin-bound iron“). Der redox-reaktive Anteil des NTBI wird als labiles Plasmaeisen („labile plasma iron“, LPI) bezeichnet, das durch Endozytose rasch in die Zellen aufgenommen wird. Wenn dort der Pool an LPI zu groß wird, überfordert er die antioxidativen Mechanismen der Zelle und führt zur Radikalbildung.)" (Quelle http://www.aerzteblatt.de/v4/archiv/art ... p?id=65437 , Gattermann)
Links mit vielen Infos dazu (Links eines Pharmaherstellers, dt.)
Transferrinsättigung
http://www.ironhealthalliance.com/de/di ... actice.jsp
http://www.ironhealthalliance.com/de/di ... actice.jsp
Labiles Plasmaeisen, Nicht Transferrin gebundenes Eisen
http://www.ironhealthalliance.com/de/di ... rement.jsp
http://www.ironhealthalliance.com/de/di ... mistry.jsp
Dissertation "Nicht-Transferrin gebundenes Eisen in der Behandlung von Thalassämien mit Eisenchelatoren"
http://d-nb.info/979444640/34
Diskussion: S.51 ff(Betrifft Thalassämie-Patienten) "In dieser Arbeit wurde bei allen eisenüberladenen Patienten mit einer pathologisch erhöhten Transferrinsättigung über 60 % freies Eisen nachgewiesen."
-Ernährung:
2004 wurde eine Studie veröffentlicht mit dem Ergebnis, daß bei Menschen mit erhöhter Transferrinsättigung (Eisenlaborparameter), die viel rotes Fleisch konsumierten, eine erhöhte Sterblichkeit (Mortalität) und eine erhöhte Erkankungswahrscheinlichkeit(Morbidität) aufrat.
Bei Leuten, die eine erhöhte Transferrinsättigung haben und nicht viel Eisen essen, fand man dagegen keine erhöhte Mortalität. Mehr:
http://aerzte-fuer-tiere.de/index.php/2 ... igung.html
(Originalstudie habe ich irgendwo in meinen Unterlagen, aber derzeit nicht greifbar. Auf die Schnelle habe ich diesen Link gefunden.)
-Chrom usw.
http://www.hämochromatose-forum.de/foru ... 0&month=-2
(Auch dazu habe ich irgendwo noch Unterlagen, an die ich aus Zeitmangel gerade nicht rankomme. In Umzugskartons im Keller. Ich schaue bald mal nach...)
Das wärs erstmal von mir. Einige Infos und weiterführende Links hast Du nun ja schon.
Nach Weihnachten meld ich mich evtl nochmal...
Liebe Grüße
Lia