Je niedriger die Eisenspeicher, desto gesünder?

[chen-men]

[edit Forumsleitung:Thema wurde aus dem Forum "Benutzerinformationen" verschoben. Grund: englischsprachige Texte ohne laienverständliche Erklärung gehören in das Forum "Fachsimpelei".]

@ chen-men
... ... es könnten spannende, gerne auch kontroverse Diskussionen entstehen. Wenn aber Schlussfolgerungen leider wieder leicht manische und wahnhafte Züge tragen, bei denen die Forumsleitung ständig beobachten müsste, ob nun Schaden für die User entstehen kann, wird auch die seriöseste Studiengrundlage problematisch.

3. Das Forum darf nicht missbraucht werden für Aktivitäten von Menschen, die vielleicht gerade in Lebensphasen stecken, in denen sie sich als vermeintlich verkannte Genies oder allein seligmachende Heilsbringer verstehen und in denen nur noch Verschwörung und Anfeindung als Realität gesehen wird.
(Reale Gefahren wie die Rolle von Eisenüberladung -mit und ohne Mutationen- für best Erkrankungen und Infektionen, Pharmainteressen sowohl bei Eisen als auch bei Eisenchelatoren etc sind bspw. im Forum längst thematisiert und da kann jeder auch ohne Weltverschwörung gerne miteinsteigen. Auch neue Gedankenansätze sind stets willkommen, solange sie den Forumsregeln entsprechen. )
Wenn jeder User der Forumsleitung solch einen Zeit-/Energie-/ Moderationsaufwand machen würde wie Du seit Deiner Registrierung, könnten wir das Forum dichtmachen.

Daher tiefgelbe Karte. Die Geduld ist erschöpft, sollte Deine Mitwirkung hier weiter so problematisch sein, ist Deine aktive Mitwirkung in diesem Forum beendet.
Mit freundlichem Gruß Admin2

Danke für den deutlichen Hinweis. Ich werde mich zurückhalten, sicherlich auch weiter versuchen herauszufinden, was hier - über 10 Jahre! - bereits mit welchen Ergebnissen diskutiert wurde (und was nicht).

"... wieder leicht manische und wahnhafte Züge ... ": ???
Bitte wenigstens EIN Beispiel zum "Wahn", zumal "wieder" -- wann / inwiefern denn schon einmal?

Würde vielleicht irgendjemand sich 'mal die Mühe machen, sich erkennbar inhaltlich mit meinen Hinweisen und Argumenten auseinanderzusetzten? (Beispielsweise: wie schaffen es gesunde Kinder, mit vermeintlichem "Eisenmangel" auch noch zu wachsen? Wenn die mit Ferritin z.B. 20 ng/ml auskommen: warum sollten Erwachsene dann mehr brauchen?)

Wenn ich einen "Wahn" haben soll, dann befinde ich mich dabei in Gesellschaft vieler "Eisenforscher" auf der Welt: Als ich 1993 bei mir gerade auf Hb >17 g/dl und Ferritin >300 ng/ml (über dem "Normalbereich" des Labors für mein Alter) aufmerksam geworden war, suchte ich nach verläßlichen Informationen, fand z.B. dieses Buch und ließ es mir damals per Fernleihe von der Uni Ulm kommen: "Iron and human disease" (Eisen und menschliche Krankheiten) 1992, herausgegeben vom damalign Harvard-Professor Randall B. Lauffer, Chemiker, genauer "Medizin-Chemiker".
Die Hämochromatose ist nur Teil des vierten - von 20 - Kapiteln (dabei wurden damals sogar ausgesprochen wichtige Krankheiten wie Hypertonie, Typ2-Diabetes, progressives Nierenversagen weitestgehend übergangen). Das Spektrum der eisen-bedingten Krankheiten ist ungleich größer als nur HH.
(Ich wurde gefragt, wieso ich als jemand, der sich seit 2 Jahrzehten intensiv mit dem Thema Eisen-Risiken beschäftigt, erst jetzt auf dieses Forum aufmerksam wurde: Nun, ich habe mich um die anderen 19 Kapitel gekümmert - nein: schwerpunktmäßig um diejenigen Eisenspeicher-Folgen, die damals noch von Prof. Lauffer und seinen 3 Dutzend Kapitelautoren nahezu übersehen wurden, nämlich die "essentielle" Hypertonie und vieles mehr.)

"Klappentext" (Amazon): "Iron and Human Disease is the first book to cover the three key aspects of human iron metabolism: the accumulation of iron in adults, iron as a limiting factor for tumor and infectious cell growth, and iron as a catalyst for oxygen free radical production. The book describes the hypotheses and findings related to the role of iron in cardiovascular disease (including reperfusion injury), cancer, aging, and autoimmune and neurodegenerative diseases. Other topics covered include the molecular biology and biochemistry of iron, the general principles governing iron balance, iron in the immune system and acute phase response ... "
Amazon verhilft uns dank moderner Technik zu einem Blick ins Buch:
http://www.amazon.de/Iron-Human-Disease ... 0849367794
(books.google.com zeigt andere / mehr Seiten dieses Buches an.)

In diesem teueren 560-Seiten-Opus schreibt US-Mikrobiologe Prof. Eugene D. Weinberg ein 30-Seiten-Kapitel.
Gebe ich Weinberg in die Forums-Suchfunktion ein, finde ich heraus, daß Lia ihn schätzt und zitiert. Irritierend allerdings, daß weder der Herausgeber Lauffer noch beispielsweise der erheblich am Buch beteiligte "Erfinder der Eisenhypothese", Jerome L. Sullivan (LANCET 1981) hier im Forum bekannt zu sein scheinen: das gibt doch sehr zu denken.
Das um so mehr, als ich beim nun schon tagelangen "Schmökern" in diesem Forum gelesen habe, daß über die Wirkungen des Eisens im Körper wenig bekannt sei - was mir nur so verständlich ist, daß nicht einmal ein 2 Jahrzehnte altes Standardwerk (bis heute) hier zur Kenntnis genommen wurde.

Hier im Forum ist der Blick sehr stark auf Mutationen, die Schadwirkungen oberhalb Ferritin 1000 ng/ml sowie die Frage des "Zielwertes" bei der Aderlaßtherapie - 20...30 - 50...100 - gerichtet. Die große Masse der älteren Menschen, die die eisenabhängigen Krankheiten bekommt (und typisch daran stirbt), hat aber Werte im Bereich 100...200 - 300...400 ng/ml: Kann es sein, daß Ihr hier einen "blinden Fleck" habt?
Ich versuche, darauf hinzuwirken, daß dieser blinde Fleck ausgefüllt wird - und das ist dann ein "Wahn"?

In den 20 Jahren seit diesem Lauffer-Buch (und 2 weiteren: ich empfehle insbesondere "Iron and your heart" 1993, das derzeit etwa über amazon.com gebraucht spottillig zu bekommen ist) wurde nach meinem Eindruck die Information zum Thema Eisen und Krankheit sicher mehr als verdoppelt.
Das alles ist kein Wahn, keine Einbildung, kein Hirngespinst von mir, sondern es geht um die Ergebnisse moderner Forschung durch Personen (Sullivan, Lauffer, R.L. Nelson, R.G. Stevens, J.T. Salonen, L.R. Zacharski, F.S. Facchini und viele mehr), die ihr nicht kennt, nicht wahrnehmt - ebensowenig wie ihre Forschungsergebnisse. (Die Lokalgrößen wie Prof. Niederau, Stremmel, Gehrke, Nielsen... sind hier wohlbekannt - und was ist mit dem Rest der Welt, und vor allem mit dem "blinden Fleck", dem Ferritin-Bereich zwischen 100 und ... 1000 ng/ml?

Ich werde mich jetzt erst einmal stark zurückhalten, versuchen, besser zu verstehen, was hier vor sich geht: Was ist das - "Seelenblindheit", die einfach große Teile der Realität nicht wahrnimmt? Bisher bin ich ziemlich ratlos.

[chen-men]

[edit Forumsleitung: bezieht sich auf http://www.haemochromatose-forum.de/for ... 916#p33916 ]

Hallomiteinander,
ist jemanden bekannt, ob eine erhöhte Transferrinsättigung über 90 % langfrististig unter einer Erhaltungstherapie (Ferritin zwischen 50 und 100) tolerabel ist? Oder sollte ein strengeres Regime gefahren werden, um die Sättigung zu senken? Welche Schäden ruft eine Transferrinsättigung über 90 % hervor. transferrin transportiert nicht nur Eisen uim Serum, sondern auch Chrom, Zink, Kupfer. Werden diese Metalle verdrängt??
Ich bin gespannt, was ich so höre

UTE

Hallo Paula,
schwierige Fragen... Was heißt "langfristig tolerabel"? Das härteste Kriterium ist die Überlebensdauer, und dazu müßten große Gruppen über Jahrzehnte verfolgt werden. So lange wird die HH aber wohl noch gar nicht konsequent mit Aderlässen behandelt, zumal mit den nötigen Laborwerten. -- Ich weiß nicht, ob es dazu schon Studien gibt, kann es mir aber nur schwer vorstellen.

Ich beschäftige mich seit einiger Zeit ziemlich intensiv mit der Frage, welche Rolle Eisen im ZNS bei der Neurodegeneration spielt. Ausgangspunkt war die Tatsache, daß bei der MS schon in den ersten Herden (auch bei CIS = clinically isolated syndrome, wenn ich mich richtig erinnere) vermehrt Eisen nachgewiesen wird, desgleichen in allen Stadien der Erkrankung (als Autor fällt mir v.a. Prof. Rohit Bakshi / Harvard ein, der wohl DER Experte auf dem Gebiet ist.
Vor ?2 Jahren hat er in Ferrara ein längeres Referat dazu gehalten, gibt es irgendwo im Internet als Video; die Einleitung durch Prof. Paolo Zamboni (Angiologe) ist auf Italienisch, wenn ich mich richtig erinnere, also Geduld, bis Prof. Bakshi auf Englisch loslegt, die Diskussion gleichfalls auf Italienisch, wobei Bakshi auf Englisch antwortet (offensichtlich Italienisch versteht, ich leider nicht).
Schon seit "ewig" (sicherlich 1 Jahrhundert) ist Eisen in MS-Herden histologisch nachgewiesen, auch in Form von Hämosiderin. Das bildet sich ?meist beim Abbau von ausgetretenem Blut, und kleine Blutungen sind auch bekannt (inzwischen mit hochauflösender MRT wohl auch ganz gut am Lebenden nachweisbar - ich komme leider nicht dazu, das auch nur annähernd zu verfolgen, offenbar recht rasche Entwicklung...). Gilt wohl ähnlich für Parkinson (S.nigra...), Alzheimer...

Jetzt stellen wir uns folgendes vor: Es kommt - warum auch immer (Einzelheiten füllen "ein Buch") - zu kleinen Blutungen ins Hirngewebe, bei der MS mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit aus entzündeten kleinen Venen. Das Blut wird abgebaut, Eisen wird frei - und das ist in freier Form HOCHTOXISCH: Bildung freier Radikale ---> "oxidative damage". (Beispiel: für ein Parkinson-Tiermodell wird am NIH stereotaktisch eine kleine Menge eines Eisensalzes in die S.nigra injeziert, ich zitiere aus dem Gedächtnis von vor vielleicht 10 Jahren.)
Entscheidend für die Konzentration freien Eisens und die Dauer der Einwirkung (analog: AUC = area under the curve in der Pharmakokinetik) wie vermutlich auch die Menge gebildeten Hämosiderins (welches nur extrem schwer und langsam wieder aufgelöst wird) dürfte die "Avidität" freien Transferrins sein.
Tf hat wohl 2 Fe-Bindungsstellen; ich bin nicht sicher, ob die kooperativ sind und so die Bindungskurve (die für nur eine Bindungsstelle einer Hyperbel entspricht, gemäß MWG, analog Michaelis-Menten-Kinetik oder Bindung eines Pharmakons an einen einfachen Rezeptor) versteilern.

Wie dem auch sei: wenn das Transferrin zu 80...90% beladen ist, gibt es kaum freie Bindungskapazität, so daß Eisen aus abgebautem Blut länger Schaden (Neurodegeneration) anrichten könnte. Nach dieser Hypothese (?Spekulation) könnte es gut sein, daß bei hoher TfS das Risiko für alle Arten von ZNS-Schäden höher ist, bei denen die "micro bleeds" auftreten (nicht zu reden von Massenblutungen).

Weil ich "bildgebend" allerlei Merkwürdigkeiten im ZNS hatte (und auch eine Symptomatik, die in den frühen 90er mit MS "vereinbar" war), dazu an den Unterschenkeln und Füßen bei Varikosis Hautveränderungen, bei denen ich das Hämosiderin als bräunliche Flecken sehen konnte, entschloß ich mich, mein mäßig gespeichertes Eisen (in der ersten Aderlaßphase ca. 2,5 - 3 g) sehr konsequent zu entziehen (Ferritin bei einer der wenigen Messungen 11 ng/ml, Ausgangswert ca. 300 ng/ml) und diesen Zustand langzeitig durch häufige Blutspenden (5-) 6x pro Jahr aufrechtzuerhalten. Dabei blieb mein Hb über mehr als 10 Jahre in einem erstaunlich hohen Bereich, ca. 16 g/dl. Auch das Hämosiderin an den Füßen (dort für mich am besten sichtbar) änderte sich erkennbar erst nach vielen Jahren, ist aber nach gut 15 Jahren verschwunden.
TfS lag bei mir am Anfang (1993) bei 37%; ich bin nicht sicher, ob es später überhaupt nocheinmal bestimmt wurde, aber ohne jeden Zweifel entsprechend niedriger. WENN sich das Hämosiderin im ZNS ähnlich wie in der Haut der Füße verhalten hat, könnte es sein, daß ich anfangs evtl. grammweise Hämosiderin im ZNS, etwas auch in der Haut und vielleicht noch anderswo im Körper hatte, das über viele Jahre Eisen freisetzte und damit zum anhaltend hohen Hb beitrug. Nur bei der letzten Blutspende Ende 2012 (dann nach 75 Spenden seit den späten 90ern abgelehnt) war der Hb-Wert auf gut 14 g/dl abgefallen.

Nun zurück zur MS: schon vor rund 1 Jahrzehnt wurde aus ?Athen berichtet, daß das Serum-Ferrritin bei der sekundär progressiven MS (Nervenzell-Untergang...) erheblich und signifikant über dem bei schubförmiger MS liegt: logische Hypothese ist, daß mit höherem "freiem Eisen" im ZNS die zur Neurodegeneration führende Schädigung "angeheizt" wird.
Falls richtig, hätte ich mit meinem Vorgehen ab Ende 1993 genau das Richtige gemacht: soweit herunter wie "machbar" (in meinem Fall hohe Spendefrequenz bei sehr fleischarmer Ernährung).

Zur Frage der Schädlichkeit von Eisen im ZNS gibt es inzwischen nicht nur eine kaum noch überschaubare wiss. Literatur, sondern auch Übersichtsarbeiten, etwa von D.Berg & Youdim 200?6, oder eine der AG von R. Bakshi 2007 (in Pubmed mit bakshi-r iron review leicht zu finden: dort Link zum freien Volltext...)
Zur Möglichkeit der Beinflussung fällt den Neurologen offenbar nur das Thema Eisen-Chelatoren ein. Seit mehr als 10 Jahren "schreibe ich mir die Finger wund", die Kliniker in der Geriatrie möchten doch bitte epidemiologisch prüfen, ob langjährige Blutspender ein vermindertes Neurodegenerations-(z.B. Demenz-)Risiko haben, so wie der Blutdruck und die Insulin-Resistenz gesenkt wird (auch "dramatisch" das Herzinfarktrisiko) als wichtige Indikatoren für Demenz- / Neurodegenerations-Risiko: NULL RESONANZ! Das wäre mit 1-2 DoktorandInnen mit gutem Willen in 1 Jahr (vor)zu-klären - aber aus irgendwelchen Gründen scheinen die "Forscher" kein Interesse zu haben. (Mein böser Verdacht: sie leben von den schwer chronisch Kranken, also...)

In Göttingen gibt es eine wichtige Neurologengruppe, die EPO bei diversen neurolog. ZNS-Erkrankungen prüft, so auch bei progressiver MS. Vor allerm bei sehr hoher Dosierung wird das Blut bei einigen Pat. sehr "dick", so daß Aderlässe nötig werden - aber es wird nicht mitgeteilt, bei WELCHEN Patienten, und ob die berichteten günstigen Wirkungen von hochdosiertem Epo nicht vielleicht mit diesen Aderlässen zu tun haben. (Der seit Jahrzehnten klare Zusammenhang zwischen Eisentoxizität und Neurodegeneration scheint diese "Forscher" nicht nennenswert zu interessieren...)
Um so "freudiger erregt" war ich, als ich kürzlich eine Pilotstudie aus einer neurolog. Klinik der Uni. Paris Est vom Dez. 2013 entdeckte, bei der zwar ebenfalls EPO bei progress. MS getestet wird, aber VORHER durch eine Aderlaßserie zunächst das im Körper gespeicherte Eisen entzogen wurde. Leider gibt die Zusammenfassung der Arbeit nicht viel her, und bisher ist es mir noch nicht gelungen, den Volltext "aufzutreiben"...
Jedenfalls bestätigt diese Arbeit wohl meinen Ansatz 20 Jahre früher, bei MS-artiger ZNS-Symptomatik (u.a. damals mit Gedächtnis- und Konzentrationsproblemen) das gespeicherte Eisen konsequent zu entziehen, und den erreichten Zustand so lange wie möglich aufrechtzuerhalten. (Jetzt werden mir Aderlässe verweigert, das Ferritin "schießt hoch" - ob meine jetzt winterschlafartige Schlafneigung damit zuammenhängt, weiß ich nicht...)

Was ist meine "Botschaft"? Progressive Neurodegeneration ist zu Recht gefürchtet (auch ein rasch wachsendes riesiges Problem, u.a. PflegeNOTSTAND): es sollte gezielt epidemiologisch untersucht werden, welchen Einfluß die langjährig eingehaltenen Zielwerte für Ferritin (und korrespondierende TfS) auf das Neurodegeneratios-Risiko haben. (Zumindest bei der MS sieht es so aus, also ob Ferritin ca. 200 ng/ml schon den Übergang in die progressive Form bedingt bzw. begünstigt.)
Bei mir verschwanden die kognitiven Probleme relativ schnell, und ich wundere mich, wie toll mein Gedächtnis heute im Vergleich zur bedrohlichen Entwicklung vor 2 Jahrzehnten funktioniert. Ich bin kalendarisch entsprechend älter, aber mental bemerkenswert "jünger" geworden. Leider scheint dieser ganz einfache, (als Blutspender) kostenlose Ansatz niemand zu interessieren. (Anmerkung noch zum Hämosiderin: ich habe den Eindruck, daß es allenfalls gering zum "oxidative damage" beiträgt (auch in der Haut, deren Zustand sich deutlich gebessert hat), aber vielleicht grammweise Eisen im Gewebe festhält, welches wohl nur sehr langsam mobilisierbar ist, auch mit einer TfS von grob geschätzt in der Nähe von 10%. Mittels NMR-Eisen-Quantifizierung im ZNS könnte man HEUTE sicherlich schöne Studien veranstalten, die den Zusammenhang "Eisen-Parameter", Eisen im ZNS und klinische Daten über längere Zeit verfolgen - meiner Meinung natürlich am sinnvollsten unter "Eisenentzugs-Therapie".)

Keine Ahnung, ob diese Ausführungen Dir (oder sonst jemand) weiterhelfen. Ich verhalte mich wie der wenig bekannte jüdische Philosoph Theodor Lessing: "Flaschenposten" ins dunkle Wasser werfen in der Hoffnung, daß sie jemand findet... (Ernsthafte Diskussion scheint in diesem eigenartigen Forum nach meinem bisherigen Eindruck nicht gefragt zu sein, jedenfalls nicht merklich. Es wird "doziert", aber die für Fortschritt unverzichtbare kritische Diskussion ganz offensichtlich gescheut.)

[chen-men]

Beim Stöbern auf diesen Seiten bin ich auf diesen Info-Text gestoßen:
" Bedeutung: Was ist Hämochromatose?

Die erbliche Hämochromatose wird auch Eisenspeicherkrankheit genannt. Einer von 200-400 Menschen in Mitteleuropa hat aufgrund eines Gendefekts im Hämochromatosegen HFE die genetische Veranlagung, im Laufe des Lebens zu erkranken. 5-10% der Bevölkerung sind symptomfreie Träger. Hämochromatose ist damit hierzulande die zweithäufigste erbliche Lebererkrankung.

Bei der HFE-assoziierten erblichen Hämochromatose nimmt der Organismus von Geburt an ständig zuviel Eisen aus der Nahrung auf. Das überschüssige Eisen kann nicht ausreichend ausgeschieden werden und lagert sich in den Organen ab. Die fortschreitende Eisenüberladung führt ab dem mittleren Lebensalter zu Schäden an Leber, Herz, Bauchspeicheldrüse, Hirnanhangsdrüse und Gelenken, wenn das überschüssige Eisen nicht rechtzeitig durch Aderlässe entzogen wird. Setzt die Aderlasstherapie vor Auftreten von irreparablen Organschäden ein, ist die Lebenserwartung normal. "

Dazu habe ich zahlreiche Fragen, beschränke mich auf einige.
--- Wieso wird gleich mit den ersten Worten auf ERBLICHE Hämochromatose eingeschränkt?
--- Wenn die HH die "zweithäufigste erbliche Lebererkrankung" ist, was ist dann die häufigste? (Könnte ja leicht mit 3 Worten eingefügt werden, sofern zutreffend: "... ist nach der ...(Erkrankung) die zweithäufigste...".
--- Wieso "Lebererkrankung"? Es ist eine Stoffwechselerkrankung mit FRÜHsymptomen wie Lethargie (?Müdigkeit - aber da kommt als Reflex immer EisenMANGEL: es gibt schreckliche Geschichten, wo über Jahre bei HH wegen Müdigkeit Eisen verordnet wurde!), Gelenkschmerzen...

--- Was ist mit "irreparablen Organschäden" gemeint? Ich beschäftige mich schon sehr lange mit der Ursachenfrage der sogenannten "essentiellen" Hypertonie, und da ist der wichtigste Faktor Eisenspeicherung, und zwar am stärksten wirksam offenbar schon im Bereich unter Ferritin 40-50 ng/ml (Facchini & Saylor, Ann NY Acad Sci 2002). Der konsequente Entzug des gespeicherten Eisens (ohne Anämie) ist gewissermaßen die Kausaltherapie, offenbar eine Horrrorvorstellung für Hypertonologen, Internisten, Hausärzte (und vor allem die Hersteller von Antihypertensiva). Immerhin bestreitet der Top-Experte Prof. Martin Middeke in seinem Buch "Arterielle Hypertonie..." 2004 die hohe Wirkung von Aderlässen nicht (die meisten anderen Quellen übergehen das Thema einfach).

Schon mit moderater Eisenspeicherung bekommen sehr viele Menschen einen Hochdruck (auch hier im Forum häufig berichtet, mitunter bestätigt durch Besserung bei Eisenentzug). Leider ist es so, daß der Hochdruck offenbar die "Struktur" des Systems, insbesondere wohl der Arterienwände, nachhaltig verändert ("remodeling"...): Lebenswerk des schwedischen Physiologen Björn Folkow, z.B. diese Übersichtsarbeit von 1982 http://physrev.physiology.org/cgi/pmidl ... id=6461865
Ähnliche Argumente lassen sich für die Athero- bzw. Koronarsklerose vorbringen (kaum reversibel, etwa mit der sehr einschneidenden Ornish-"Diät"), für die Nierenschädigung (einmal untergegangene Nephrone sind nicht ersetzbar), die Neurodegeneration (da geht die Forschung zum Zusammenhang mit der Eisenspeicherung erst langsam los...) und und und.

Alle diese Änderungen erfolgen schleichend (individuell auch sehr unterschiedlich), so daß eine Entscheidung "irreparable Organschäden" ja oder nein schlicht nicht möglich ist.
Das alles "schreit" doch geradezu nach einem bevölkerungsweiten Screening (mein Vorschlag: mindestens 1x im Erwachsenenalter Serum-Ferritin bestimmen) und Primärprävention (idealerweise durch Blutspenden) - eine Forderung, die ich beim stundenlangen Lesen hier im Forum nur zweimal von "Neulingen" gehört habe.
Das Screening würde endlich die nötige Aufmerksamkeit bewirken, nicht zuletzt bei den Ärzten, die oft erschreckend unwissend sind.

GerdiOff1949 vor knapp einem Jahr: "... Ich verstehe nicht, dass man diese Stoffwechselstörung, welche unerkannt so hohe Krankenkosten verursacht, nicht in das jährliche Screening aufnimmt.
Einmal Ferritin testen könnte da doch wohl gut helfen und bei der Möglichkeit die Krankheit mit Aderlässen in den Griff zu bekommen ist ja wohl ökonomisch gesehen eine sehr preiswerte Lösung. ... " (Könnte es sein, daß genau die massive mögliche Kosteneinsparung das Screening verhindert - weil das aus Sicht der Krankheits-Industrie MASSIVE "Geschäftsschädigung" wäre?)
JÄHRLICHES Screening ist nicht nötig, da die Eisenspeicherung regelmäßig schleichend erfolgt; nur im Verdachtsfall häufigere Kontrollen.
Und GerdiOff1949 vor wenigen Wochen: "... mit Aderlässen behandelt. Seitdem hat sich mein Leben radikal verändert. Bin nicht mehr müde, Depressionen haben nachgelassen und ich kann mich wieder total gut bewegen. Zuvor hatte ich das Gefuhl bald im Rollstuhl zu landen. War total steif und meine Hände kribbelten Abends und wurden dick.
Habe bei dem Hämatologen andere Erkrankte getroffen welche entgegen der allgemeinen Meinung der Ärzte vorwiegend Knochen und Muskelprobleme haben.
Mein Hausarzt meinte, dass das nichts mit meinen Knochenproblemen zu tun hat. Der Rheumatologe und mein Hämatologe waren da anderer Meinung. ..."

Es ist einfach absurd, die HH als Lebererkrankung zu bezeichnen! (Bei der massiven Eisenüberladung durch häufige Bluttransfusionen, insbes. bei der Thalassämie, sterben die Betroffenen UNBEHANDELT typisch vor dem 20. Lebensjahr an Herzversagen - ich zitiere aus dem Gedächnis, entsprechende Arbeiten sind aber auffindbar.)

[chen-men]

Beim Stöbern auf diesen Seiten bin ich auf diesen Info-Text gestoßen:
" Bedeutung: Was ist Hämochromatose?

Die erbliche Hämochromatose wird auch Eisenspeicherkrankheit genannt. Einer von 200-400 Menschen in Mitteleuropa hat aufgrund eines Gendefekts im Hämochromatosegen HFE die genetische Veranlagung, im Laufe des Lebens zu erkranken. 5-10% der Bevölkerung sind symptomfreie Träger. Hämochromatose ist damit hierzulande die zweithäufigste erbliche Lebererkrankung. ... "

Dazu habe ich zahlreiche Fragen, ... ...
--- Wenn die HH die "zweithäufigste erbliche Lebererkrankung" ist, was ist dann die häufigste? ...

Wikipedia: "Die Mukoviszidose ist nach der Hämochromatose die häufigste angeborene Stoffwechselerkrankung hellhäutiger Menschen. "
Das hatte ich seit langem (ca. 2 Jahrzehnten) im Kopf, dürfte der Wahrheit entsprechen.

Mit Definitionen wird ja "Politik gemacht", werden Meinungen beeinflußt. Warum steht hier auf den Info-Seiten gleich ganz am Anfang eine offensichtlich falsche Definition?

Aus meiner Sicht ist nicht "Wortklauberei" wichtig, sondern das Ziel unseres Handelns. Ohne mich intensiv damit beschäftigt zu haben, bin ich wohl ein Utalitarist:
http://de.wikipedia.org/wiki/Utilitarismus

Im medizinischen Bereich halte ich den Beginn der Aufgabenbeschreibung in der ärztlichen Berufsordnung für wichtig: GESUNDHEIT SCHÜTZEN (und wiederherstellen...)!
Früher stand noch davor die Aufgabe, Krankheitsursachen zu erforschen / klären. Ich weiß nicht, warum das gestrichen wurde - möglicherweise, weil es sich aus den heute vorne stehenden Zielen eigentlich automatisch ergibt?
Leider gerät die Ursachenklärung zunehmend aus dem Blick, ganz besonders hierzulande - obwohl das zu Zeiten von Robert Koch noch ganz anders war.
Vielleicht gibt es dominierende wirtschaftliche Interessen, die die Ursachenklärung verhindern wollen, weil erfolgreiche Prävention und Kausaltherapie den Geschäften der Krankheits-Industrie diametral entgegengesetzt sind. Diese Interessen bestimmen hierzulande nach meinem Eindruck seit Jahrzehnten die Forschungspolitik, die auf "Versorgung", Reparatur ausgerichtet ist, nicht auf Prävention von Gesundheitsstörungen.

Eisen ist im Organismus "janusköpfig": einerseits lebensnotwendig, andererseits hochgefährlich. Deshalb muß ein gesundes Maß gefunden werden, das individuell etwas unterschiedlich ausfallen wird, weil Nutzen und Risiken verschieden bewertet werden.
Die Notwendigkeit von Eisen ist unbestritten. Wenn beispielsweise Sportler meinen, von erhöhter Eisenzufuhr und damit gering erhöhtem Hb einen Nutzen zu haben, auf Kosten der Gesundheit, ist das der Solidargemeinschaft meines Erachtens nicht zuzumuten.
Im Zentrum der Betrachtung muß die WISSENSCHAFTLICHE ANALYSE der Risiken stehen. Dabei den Blick auf irreversible Leberschädigung einzuengen ("Tunnelblick"), halte ich aus Sicht der Gesundheitsinteressen der Allgemeinheit für kontraproduktiv.

[chen-men]

[edit Forumsleitung: bezieht sich auf http://www.haemochromatose-forum.de/for ... 952#p33952]
HBO ist wohl bei chronischer Zeckenborreliose wirksam: Borrelien brauchen zwar Sauerstoff, vertragen ihn aber nicht in hoher Konzentration (= hoher pO2, O2-Partialdruck).

Kann die Zeckenborreliose Knochen-Nekrosen oder -Zysten verursachen? Sicher, etwa hier:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?ter ... cysts+lyme
Bericht aus Ohio vor 22 Jahren: "A young woman was treated for seronegative rheumatoid arthritis for more than 9 years, without clinical improvement, before the diagnosis of chronic Lyme arthritis of the metacarpal and metatarsal phalangeal joints was made. Roentgenograms showed subarticular cyst formation in the metacarpal and metatarsal bones. The patient's response to treatment with a 2-week course of ceftriaxone was dramatic." (Muß ich das jetzt übersetzen?)

Übrigens ist MIttel der 1. Wahl bei der Zeckenborreliose in allen Formen und Stadien für Erwachsene das billigste und bestverträgliche Antibiotikum Doycyclin (Prof. G. Stanek, Top-Borreliose-Experte Uni Wien). Das teuere Ceftriaxon (oder auch Cefotaxim) ist eindeutig schlechter, insbesondere auch deshalb, weil sich die Borrelien intrazellulär "verstecken" können, wo die teueren i.v.-Cephalosporine gar nicht hinkommen. (Und dies noch: v.a. der Rheumatologe O'Dell in Nebraska hat hohe Wirksamkeit von Mino- und Doxycyclin auch bei der frühen Rheumatoiden Arthritis nachgewiesen, aber den Wirkungsmechanismus nicht verstanden - dazu muß man die Arbeiten des Immunologen Prof. Alan Ebringer / London lesen... -- Doxy wäre also das "magic bullet", nicht zuletzt bei unklarer Zuordnung. Aber so einfach und billig "darf" es natürlich nicht sein. Einzelheiten füllen leicht ein Buch.)

Die chronische Borreliose ist enorm häufig (Millionen in D betroffen, aber - ähnlich wie die Eisenspeicherung - von den Ärzten stark unterschätzt bis ignoriert; wichtiger Autor: PD Dr. Dieter Hassler, Lehrbeauftragter an der Uni Heidelberg). Also ist es wahrscheinlich, daß Eisenspeicherung mit chron. Borreliose zusammen auftritt: was passiert dann? Nun: eine Möglichkeit wäre eine stärkere Ausprägung der bei der Borreliose ganz vorne stehenden Gelenkbeschwerden (Schmerzen bis chronische Entzündung).
Logisch wäre dann die Kombination konsequenter Eisenentzug und Doxycyclin. Ich habe Erfahrung mit Doxy seit 1996, bei Interesse nachfragen.
chen-men

[chen-men]

[edit Forumsleitung: bezieht sich auf http://www.haemochromatose-forum.de/for ... 438#p33931]
Liebe Lia,
hier Werbe-Artikel von Arzneimittel-Entwicklern zu verlinken, finde ich gewagt.

Was schädigt, krank macht, langfristig tötet / die Lebenserwartung verkürzt ist Eisenüberschuß im Körper, und zwar über viele Mechanismen. Du schätzt doch wohl die Arbeiten von Prof. E.D. Weinberg - der seinerseits mit Randall B. Lauffer zusammenarbeitete, etwa Kapitel verfaßt für das Buche "Iron and human disease" 1992.
In den 22 Jahren seither ist das Wissen um die Eisengefahren sehr stark angewachsen...

Eine Erkenntnis muß unbedingt begriffen werden: die Anämie der chronischen Krankheiten / Infektionen ist ein SINNVOLLER Mechanismus. Schon die Idee / Absicht, das durch Hepcidin-Antagonisten zu unterlaufen, ist ungeheuerlich. (Wieso eigentlich nicht zur Eisen-Spritze greifen, das ginge doch in die gleiche Richtung?) -- Hier 2 recht aktuelle Arbeiten dazu (natürlich auf Englisch):
--- Weinberg, E. D. 2005. Iron withholding as a defense strategy. In Anemia of Chronic Disease. Weiss, G., Gordeuk, V., Hershko, C., (eds.). M. Dekker, NYC. Pp. 255-280.
--- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?ter ... g+miklossy (ich habe dazu Volltext-PDF)

Ich vertraue darauf, daß unsere AM-Zulassungsbehörden das Schlimmste verhindern werden, wenn es je zu Zulassungs-Anträgen kommen sollte.
Aber vielleicht sehe ich das spät nachts ja nicht ganz richtig, lasse mich gerne mit guten Argumenten in eine Diskussion ziehen.
chen-men

[chen-men]

[edit Forumsleitung: bezieht sich auf http://www.haemochromatose-forum.de/for ... 978#p33978]
Hallo allseits,
ich habe diesen "Faden" nur überflogen und will einige Gedanken (Richtigstellungen?) anfügen, nur punktuell.
--- Beim Diabetes ist als absolutes Minimum zwischen Typ1 und 2 zu unterscheiden. Beim Typ1 werden die Langerhans'schen Inseln in der Bauchspeicheldrüse geschädigt, produzieren weniger bis gar kein Insulin mehr - und dann kann das Leben nur noch durch von außen zugeführtes Insulin erhalten werden. (...Banting / Best vor VIELEN Jahrzehnten, mindestens einen Nobelpreis gab's auch...)
In den letzten Jahrzehnten eine Epidemie von Fettsucht, "metabolischem Syndrom" (= Insulin-Resistenz), Typ2-DM = T2DM und Folgen, inzwischen hunderte Millionen weltweit. WHO 1989 (St.Vincent-Deklaration): muß dringendst gestoppt werden - stattdessen geht es im D-Zugtempo weiter! WARUM? Weil die Ursachenklärung der letzten ca. 2 Jahrzehnte von den Diabetologen offensichtlich IGNORIERT wird:
Spätestens seit F.S. Facchini & K.L. Saylor Ann NY Acad Sci 2002 darf als geklärt (gesicherte Tatsache...) angesehen werden, daß selbst geringe Eisenspeicherung oberhalb der niedrigen Ferritin-Werte gesunder noch wachsender Kinder (Bereich ca. 10...20, evtl. 25 ng/ml) Insulin-Resistenz / IR und vieles mehr bewirkt (das Spektrum des IR-Syndroms: Anstieg nicht nur von Zucker, sondernd auch Gewicht, Blutdruck, Lipide, Fibrinogen...).
WICHTIG:
Dazu braucht es keinerlei familiärer / genetischer Eisenspeicher-Anlage. Es reicht, kein Blut (Eisen) zu verlieren und beispielsweise rotes Fleisch mit dem leicht resorbierbaren häm-gebundenen Eisen zu konsumieren (das bevorzugt resorbiert wird).
Ob dann irgendwann ein T2DM manifest wird, hängt sicherlich von weiteren - v.a. genetischen - Voraussetzungen ab.

--- Thalassämie (Thalassaemia major): schwere Anämie, bei der die symptomatische Therapie in häufigen Blut-Transfusionen besteht, damit massive Eisenzufuhr. Früher Lebenserwartung <20 Jahre infolge Eisen-Vergiftung (überwiegend Herzversagen; Diabtes - bei dem übrigens das "Herztod-Risiko" auch sehr stark erhöht ist...). Hepcidin spielt sicherlich nur sekundär eine Rolle.
Um das lebensgefährliche Eisen infolge der vielen Transfusionen zu entfernen, wurde vor Jahrzehnten der erste Eisen-Chalator entwickelt und zugelassen, Desfer(ri)oxamin, Handelsname Desferal, ein gereinigtes Bakterien-Produkt, das nur parenteral (Injektion, Infusion) zugeführt werden kann. Ciba entwickelte danach einen oralen Fe-Chelator, L1, stellte das jedoch wegen zu geringer Gewinn-Erwartungen ein. Die WHO kümmerte sich darum, daß die Substanz - Deferipron INN - von anderen Herstellern auf den Markt gebracht wurde (VIEL billiger als die Infusionen...)...

--- Mir ist rätselhaft, wie jemand auf die Idee kommen kann, "Hepcidin" könne als Insulin-Ersatz dienen... (Entwickler, die hohe Summen an Risiko-Kapital benötigen, wecken oft falsche Hoffnungen - könnte auch hier der Fall sein, keine Zeit, dazu zu recherchieren.)

--- Peptidhormone lassen sich nicht per "Pille" zuführen! Peptide werden schlicht und einfach verdaut und so unwirksam. Es wird nach alternativen Zufuhrwegen gesucht, etwa leicht verändertes Insulin in einem Spray ähnlich Asthma-Mittel - hab' aber lange nichts mehr davon gehört (keine Zeit, den aktuellen Stand zu recherchieren).

--- Wenn sich die Entwicklungen auf Hepcidin-ANTAGONISTEN konzentrieren (also das Gegenteil von Hepcidin-Analoga) ---> Eisenaufnahme im Darm STEIGERN, muß ich gleich an Doping denken: mit allen Mitteln den Hb-Wert erhöhen, möglichst so, daß die Doping-Kontrollen es nicht nachweisen können. (Die so Gedopten gehen ein sehr hohes gesundheitliches Risisko ein: junge Sportler, vermeintlich die gesündesten Menschen, fallen plötzlich tot um...)

Zur Frage des optimalen (Ziel-)Ferritin-Bereichs stelle ich erneut die Frage:
Haben gesunde, noch wachsende Kinder einen "Eisen-Mangel"?!?! (Gar eine Anämie????)
Wenn die mit Ferritin 10...20 ng/ml so ziemlich die gesündesten Menschen auf der Welt sind: wieso sollten dann Erwachsene mehr benötigen? (Etwa: <30 = "Eisenmangel", oder von den "Eisen-Verkäufern" gar <100 ng/ml - das ist in meinen Augen systematische "Volksverblödung"!)
Wenn niemand auf diese Frage antwortet, hat das auch schon einen Stellenwert, sagt etwas über dieses Forum aus...
chen-men

[chen-men]

Guten Tag Simal,
Lia schrieb Dir: "1. gibt es für "möglichst rasch" keinen medizinischen Grund, weil Du keine gravierende Ferritinerhöhung hast, die ein agressives Vorgehen erfordern, um noch irreparable Organschäden zu verhindern und 2. muss man gerade bei Menschen, die die Aderlässe nicht so gut vertragen, die Aderlasstherapie unbedingt verträglicher gestalten, Aderlassintervalle strecken auf z.B. Aderlässe alle paar Wochen oder ggfls. auch die Therapie hinterfragen. // Das wärs erstmal von mir "

Fällt denn niemand auf, daß Du Dein Ferritin mit 368 micro-g/dl angegeben hast, das wären 3680 ng/ml (oder micro-g/l)?
Ein so hoher Wert wäre zwar ungewöhnlich, aber keineswegs ausgeschlossen: Also bitte prüfen, ob Du Dich vielleicht vertippt hast. (Ich weiß zumindest von einer süddeutschen "Exzellenz"-Uni, die - zumindest vor einigen Jahren - im Laborbereich die krass unübliche Einheit micro-g/dl verwendet(e) und damit für Verwirrung, Gefährdung der Patienten sorgt. Ich habe auch den begründeten Verdacht, daß das beabsichtigt ist: Nebelkerzen, Sand in die Augen streuen - weil so mehr schwer Kranke zu erwarten sind, die dann die weit über tausend Betten des Klinikums füllen...)

Erst nach dieser Klärung, ob 368 oder 3680 ng/ml, kann beurteilt werden, ob ein Aderlaß pro Woche angemessen ist oder nicht.

Hb-Wert 18 g/dl (HIER, also beim Hämoglobin-Wert, ist /dl üblich, obwohl international inzwischen wohl 180 g/l "auf dem Vormarsch" ist, wenn ich mich nicht täusche): Da ist die Hirndurchblutung meines Wissens bereits beeinträchtigt - wäre für sich schon eine Indikation, solche hohen Werte durch Aderlässe abzusenken.

Dazu meine Erfahrung: Ich hatte vor 2 Jahrzehnten Hb gut 17 g/dl (Hämatokrit 51%, wenn ich mich richtig erinnere), der Blutdruck war behandlungsbedürftig hoch, neben anderen Gesundheitsstörungen (u.a. Gelenkschmerzen, Herzrhythmusstörungen).
Also entschied ich, daß das überschüssige Eisen (Ferritin damals ca. 300 ng/ml) heraussollte. Weil der Hausarzt nicht so recht wollte, dauerte das 2 Jahre, dann war ich auf Ferritin 11 ng/ml herunter, Hb immer noch um 16 g/dl (Hkt-Zahlenwert meist ziemlich genau beim Dreifachen, also im Bereich ca. 45...50%. ABER: der Blutdruck normalisierte sich weitestgehend, ich mußte nicht mehr ständig eine 2er-Kombination von Antihypertensiva einnehmen.)
Anschließend ca. 17 Jahre häufiges Blutspenden (meist 6x pro Jahr): aber der Hb-Wert war erst Ende 2012 erstmals unter 15 g/dl, obwohl ich nie die immer wieder angebotenen Eisen-Präparate nahm und mich nahezu vegetarisch ernährte. Möglicherweise hatte ich erhebliche Eisenmengen in Form von Hämosiderin gespeichert, was sich nicht im Ferritinwert ausdrückt...

Leider darf ich seit 15 Monaten nicht mehr Blut spenden, mein heutiger Hausarzt verweigert Aderlässe (und ich bin weiter auf der Suche nach einer entsprechenden Möglichkeit - ansonsten muß ich mich wohl selbst "anstechen"...): Ferritin angeblich wieder 131 ng/ml (der Hausarzt hat's mir nur mündlich auf wiederholte Frage mitgeteilt), Hb bei knapp 17 g/dl - und ständige ?Müdigkeit, ich kann "endlos" schlafen ("Winterschlaf"?). Weiterhin muß ich jetzt wieder regelmäßig einen Blutdrucksenker einnehmen, das Gewicht ist innerhalb eines Jahres um ca. 5kg angestiegen - was nach dem Stand der Erkenntnis auch nicht anders zu erwarten ist, soweit ich weiß, wenn die Eisenspeicher in den Grammbereich ansteigen (etwa J.T. Salonen und Mitarbeiter in den 90er Jahren).

Vorläufiges Fazit aus meiner Sicht: Sofern Du Ferritin 3680 ng/ml has, würde ich Deine Symptomatik eher auf Folgen der Eisenspeicherung als auf die Aderlässe beziehen.
Sofern "nur" 368 ng/ml (oberhalb des "normalen" Bereichs für jüngere Männer) bei Hb 18 g/dl immer noch eine Aderlaß-Indikation...
Wo liegt denn Dein Blutdruck (der hier erstaunlich geringe Beachtung erfährt)? Wenn der vorher vielleicht "hoch-normal" war (woran sich der Körper / das Kreislaufsystem "gewöhnt": "re-modeling"), dann kann eine Senkung in den Normal- oder niedrigen Normal-Bereich schon müde machen oder zu Müdigkeit usw. beitragen.

Soviel von meiner Seite - und zunächst 'mal die Fakten klären, dann weitersehen.
Alles Gute,
chen-men

[Lia]

Hallo Simal,

Da Du deutlich geschrieben hast: "wie lange es dauert bis mein Wert unter 100 µg/dl ist?" geht allein schon daraus hervor, dass Du aus Versehen eine falsche Einheit für das Ferritin gepostet hast.
Chen-men ist neu im Forum und übernimmt derzeit hier patent die Funktion "Anwalt des Rechthabens und des Fehlers" und scheint das Forum viele Stunden des Tages und der Nacht nach möglichen Angriffspunkten abzusuchen. So eine kritische Supervision kann konstruktiv helfen, muss aber nicht. Nicht immer hilft es dem Patienten weiter, wenn man formal unter Weglassung des Kontexts Recht hat und damit in leicht konstruiert entrüstem Ton die Unwissenheit Aller anmahnen kann.
Zudem weiss der über dieses Forum entrüstete Chen-men, (der sich anderswo durchaus Mediziner nennen mag?, aber dennoch überhauptnix Arzt ist und das ist ein riesengroßer Unterschied) vielleicht nicht, dass "Recht haben" ohnehin verunsicherten Patienten unbegründete Sorgen machen kann und ich kann mir nicht vorstellen, dass der Kontext, v.a. Deine Zielwert-Einheit mit 100 µg/dl überlesen wurde.
Ohne diese Maßangabe hätte seine Aussage nämlich tatsächlich Gewicht, selbst Lia sähe sich genötigt, auf die fragliche Einheit hinzuweisen, wie man an diversen Beiträgen sieht. Gerade Chen-men könnte vermutlich Deinen Beitrag zusammen mit der angegebenen Zielwert Einheit, Deiner Beschreibung, der Reaktion des Arztes, Deinem Genstatus, Deinem Alter vermutlich richtig zu interpretieren wissen. Keine Angst vor bösen Laboren, die Ferritin-Nebelkerzen zünden.... Daher, lies Dir die Beiträge durch und sprich mit Deinem Arzt. Und damit bei Dir und in diesem Forum keine Beunruhigung aufkommt, frage nach der Einheit und poste sie, das wäre nett.

Liebe Grüße Lia

[chen-men]

Nachträglich eingefügt: Zeitliche Überschneidung mit 2. Beitrag von Simon - nunmehr ist die Ferritinwert-Einheiten-Frage wie auch der - unauffällige - Blutdruck geklärt.

Hallo Simal,

Da Du deutlich geschrieben hast: "wie lange es dauert bis mein Wert unter 100 µg/dl ist?" geht allein schon daraus hervor, dass Du aus Versehen eine falsche Einheit für das Ferritin gepostet hast.
Chen-men ist neu im Forum und übernimmt derzeit hier patent die Funktion "Anwalt des Rechthabens und des Fehlers" und scheint das Forum viele Stunden des Tages und der Nacht nach möglichen Angriffspunkten abzusuchen. So eine kritische Supervision kann konstruktiv helfen, muss aber nicht. Nicht immer hilft es dem Patienten weiter, wenn man formal unter Weglassung des Kontexts Recht hat und damit in leicht konstruiert entrüstem Ton die Unwissenheit Aller anmahnen kann.
Zudem weiss der über dieses Forum entrüstete Chen-men, (der sich anderswo durchaus Mediziner nennen mag?, aber dennoch überhauptnix Arzt ist und das ist ein riesengroßer Unterschied) vielleicht nicht, dass "Recht haben" ohnehin verunsicherten Patienten unbegründete Sorgen machen kann und ich kann mir nicht vorstellen, dass der Kontext, v.a. Deine Zielwert-Einheit mit 100 µg/dl überlesen wurde.
Ohne diese Maßangabe hätte seine Aussage nämlich tatsächlich Gewicht, selbst Lia sähe sich genötigt, auf die fragliche Einheit hinzuweisen, wie man an diversen Beiträgen sieht. Gerade Chen-men könnte vermutlich Deinen Beitrag zusammen mit der angegebenen Zielwert Einheit, Deiner Beschreibung, der Reaktion des Arztes, Deinem Genstatus, Deinem Alter vermutlich richtig zu interpretieren wissen. Keine Angst vor bösen Laboren, die Ferritin-Nebelkerzen zünden.... Daher, lies Dir die Beiträge durch und sprich mit Deinem Arzt. Und damit bei Dir und in diesem Forum keine Beunruhigung aufkommt, frage nach der Einheit und poste sie, das wäre nett.

Liebe Grüße Lia

Hallo Simal, hallo Lia,
ich hab' doch Besseres zu tun, als nach "Angriffspunkten" zu suchen, das ist einfach lächerlich.
Nicht lächerlich ist allerdings, daß es Leute gibt (nicht nur Lia), die Ferritinwerte unter 1000 ng/ml für eher harmlos halten - und mit Einheiten jonglieren, die Zahlenwerte ergeben, die sich um Faktor 10 unterscheiden. Hanne kam dann ja auch mit einem Erhaltungswert von 50 micro-g/dl - gemeint sicherlich pro Liter. (Ich wähle immer die international übliche(re) Einheit ng/ml, da muß ich nicht nach griechischen Buchstaben suchen.)
Herzliche Bitte an alle: nehmt das bitte SEHR ernst. Google leitet Hilfesuchende auf einen Beitrag / "Faden", und dann müssen die Angaben einfach richtig sein, da hilft kein Berufen auf den Kontext.

Lia weiter oben: "Du schreibst, Du hängst schon ein halbes Jahr rum und kannst keinen Sport mehr treiben.d.h. bereits vor Deinem ersten Aderlass gesundheitliche Beschwerden. Müdigkeit und Infektanfälligkeit können viele verschiedene Ursachen haben, körperliche und psychische. Das muss nichts mit dem leicht erhöhten Eisen zu tun haben. "

Sorry: Nehmen wir an, Simal hat einen Ferritinwert von 368 ng/ml (= micro-g/l, nicht pro dl / Deziliter), dann ist das nicht "leicht erhöhtes Eisen", und auf den dezenten Hinweis auf mögliche "psychische" Ursachen reagiere ich allergisch, habe ich von Dutzenden Ärzten mehr oder minder deutlich zu hören bekommen - in meinem Fall nachweislich falsch. Müssen sich Ratsuchende das auch noch hier im Forum anhören? (Da gibt es den "exklusiven Club" der "Rein-erbigen" und dann die eher "eingebildeten Kranken"...? Ich hoffe immer noch auf eine sachliche Diskussion (die Dir nicht liegt?), Lia, nicht auf herabsetzende Äußerungen über mich gegenüber Ratsuchenden.)
Für mich ist die vernünftige Bezugsgröße der Ferritinwert gesunder noch wachsender Kinder, und da liegen selbst 368 ng/ml "meilenweit" darüber - von wegen "leicht erhöht".

Bei mir hat es vor gut 20 Jahren ja auch mit zunehmenden Gesundheitsstörungen ("vor dem ersten Aderlaß") angefangen, dazu Hb 17,x g/dl, erster Ferritin-Wert (den ich nur mit einem Trick in einer Haut-Poliklinik bestimmt bekam) von 314 ng/ml - recht ähnlich wie bei Dir, Simal.
Wie es so "schön" heißt: man kann auch Läuse und Flöhe haben - neben gespeichertem Eisen von vermutlich einigen Gramm können andere Faktoren / Ursachen hinzukommen. Bei mir war es eine chronische Zeckenborreliose. Die haben hierzulande Millionen Menschen (weit mehr als 10x so häufig wie die Eisenspeicherkrankheit im engeren Sinne), so daß ein Zusammentreffen mit Eisenspeicherung nicht gerade unwahrscheinlich ist.
Und die chronische Borreliose, noch schlimmer die Neuroborreliose, wird bis heute wohl von einer Mehrzahl der Ärzte als herunterzuspielende "Modekrankheit" angesehen, aber das nur am Rande.

Also: Leistungseinschränkung kann sehr viele verschiedene Ursachen haben, etwa Eisenspeicherung höheren Grades, aber auch von geringerem Ausmaß, beispielsweise im Zusammenwirken mit einer oder sogar mehreren anderen Ursachen.
Ich weise erneut auf den Blutdruck hin, der durch Aderlässe SEHR effektiv gesenkt werden kann, wenn er vorher erheblich erhöht war (W. Zidek et al. 1985, Einzelheiten bei Bedarf auf Nachfrage). Das Kreislaufsystem paßt sich an erhöhten Blutdruck an (vor allem bei jüngeren Menschen ist der Blutdruck oft nicht bekannt / gemessen - und die Betroffenen fühlen sich lange Jahre hoch leistungsfähig): sinkt ein erhöhter Blutdruck durch wiederholte Aderlässe rasch ab, kann das das Wohlbefinden stark beeinträchtigen. Das ist EINE Möglichkeit der Erklärung, sollte berücksichtigt werden.
chen-men

[Ralle]

Hallo, da ich ja eine Grundlage des Themas bin, Poste ich es hier nochmal.

Getestet wurde:

H63-Wildtyp
63D-Mutation
S65-Wildtyp
65C-Mutation
C282-Wildtyp
282-Mutation

"Kein Hinweis auf eine genetische Disposition für eine hereditäre Hämochromatose Typ1"
So stehts geschrieben.

Habe ich also definitiv keine Hämochromatose?

Mein Ferritin ist mittlerweile wieder angestiegen 602 (norm18-360) und mir geht es immer noch sehr schlecht.

auch waren ein paar andere Werte nicht in Ordnung.
- Vitamin B12 erhöht
- Freie Leichtketten Kappa erhöht
- Eosinophile Gr. 2.0 ( 2-4)
- Basophile Gr. 1,6 (<1)
- zirkul. Immunkoplexe 28 (<20=neg)

Das sind alles Werte, von denen ich noch nichts gehört habe, Tante Google werde ich noch bemühen müssen oder habt Ihr ne Idee?

Die Diagnose von Onkel Doktor Rheumatologe: Psychische Störung, also ab zum Kopfdoktor.
Auf meine Frage nach den erhöhten Werten und wozu es eigentlich Normbereiche gibt, sagte er: Das ist halt so, manche Menschen haben eben erhöhte Werte, obwohl sie gesund sind. Auf Wiedersehen!!!

DAS IST KEIN WITZ!!!!
und 450 Euro für`s Blutbild

Stehe wieder am Anfang. Werde mich aber damit nicht abspeisen lassen.

Wie bekomme ich nun das Ferritin raus ?

Ein dickes Danke noch an Euch alle, die sich mehr mit meinem Ferritin befassen als mancher Doc.

[chen-men]

Hallo Ralle,
"Psychische Störung", wie gut ich das von den "Göttern in Weiß" kenne.

Ferritin knapp 400 ... 600 ng/ml kann ohne jeden Zweifel verschiedene Ursachen haben, die zu klären sind (hast du schon'mal einen CRP-Wert mitgeteilt? - aber vermutlich in der großen Gruppe "im Normbereich" / unauffällig enthalten) - aber die Kombination mit Transferrinsättigung / TfS von 54% läßt eigentlich keinen Zweifel zu, daß eine erhebliche Eisenspeicherung vorliegt. (TfS ist ja ein Quotient, mit Eisen im Zähler: Eisen ist ausgesprochen variabel, eine ordentliche Portion dunkles Fleisch am Vortag / -abend kann das Eisen und damit auch die TfS hochtreiben, sollte also mit "eisenarmer" Ernährung zumindest am Vortag wiederholt werden.)

Deine Angaben zu der Hfe-Mutationsanalyse verstehe ich nicht: jeweils heterozygot für die Mutationen ..63, 65 und 282? Gibt es das überhaupt? Da müßte ein Gen (Chromosom) doch doppelt mutiert sein? (Es sei denn, es läge eine Trisomie für das Chromosom vor, nur so eine
"Schnapsidee", die mir gerade durch den Kopf schoß.)
Mit den anderen Werten kann ich (derzeit) auch nichts anfangen.
Geringgradige Basophilie... -- Wikipedia: "... Ursachen einer Basophilie sind Allergien und Hypersensitivitätsreaktionen. ... " Zusammenhang mit der Urtikaria? (Gibt es dazu Neues zu berichten?)

Wie wird man gespeichertes Eisen los, wenn man nicht Blut spenden darf und die "Doktors" sich stur stellen? (Nach dem Motto: Ferritin unter 1000 "zählt nicht", ab zum Psycho...)
Das Aderlaß-Problem habe ich auch seit vielen Monaten...
chen-men

[Ralle]

Hallo chen-men

Mein CRP vom 15.1 war in der Norm < 5 ( < 6 )
Transferrinsättigung Aktuell 05.03.14 43,7 ( 16-45 ) wieder in der Norm

Angaben zu der Hfe-Mutationsanalyse

H63-Wildtyp
63D-Mutation
S65-Wildtyp
65C-Mutation
C282-Wildtyp
282-Mutation

"Kein Hinweis auf eine genetische Disposition für eine hereditäre Hämochromatose Typ1"
So stehts geschrieben.

Habe ich vom Laborbefund nur abgeschrieben. Kenne mich damit noch zu wenig aus.
Jedenfalls alles in der Norm.


"Das Aderlaß-Problem habe ich auch seit vielen Monaten..."

Wenn Du eine Lösung hast gebe bitte bescheit.


Gruß Ralle
Bin Hundemüde bis bald

[chen-men]

Hallo Ralle,
habe in Deinem "Faden" schon eine (erste) Antwort formuliert, die ich jetzt nicht hierher kopiere (ist mir zu kompliziert).

"Definitif keine Hämochromatose?" Das Problem steckt in "definitiv" - was ist die "Definition" einer Hämochromatose? Da gehen die Meinungen weit auseinander.

Entscheidend ist eigentlich nicht "Wortklauberei" bei der Definition, sondern die Frage: wann ist Entzug gespeicherten Eisens indiziert, also voraussichtlich nützlich (bei geringem, jedenfalls akzeptablem Risiko im Verhältnis zum erwartbaren Nutzen)?
Als ich Anfang der 90er Jahre - diffus ausgedrückt - gesundheitlich angeschlagen war, mit zunehmender Tendenz (unter massivem beruflichem Streß, Mobbing...), ging ich auf die Suche nach möglichen körperlichen Krankheitsursachen. Welche "familiären" Ursachen können erst im mittleren Lebensalter auftreten? Irgendwie stieß ich auf mitochondriale Mutationen (die späte, sehr unerfreuliche - seltene! - Krankheiten verursachen), fing an, in der Richtung zu recherchieren...

Eine Kollegin erinnerte an einen Spruch des Internisten Bock: das Häufige ist häufig und das Seltene selten. Irgendwann stieß ich auf die Eisenspeicherung, die ja eine starke familiäre / erbliche Komponente hat, aber typisch erst nach einigen Lebensjahrzehnten symptomatisch wird. Und das eröffnete dann einen ganzen "Kosmos" von Fe-Speicherfolgen...
Wie hier schon mehrfach dargelegt, kam ich für mich zu folgender Schlußfolgerung:
--- "Alles raus, was keine Miete zahlt" (also vielleicht irgendeinen Nutzen bringt...) - deshalb Aderlaßserie zum Fe-Entzug.
--- Ziel? Das ergab sich für mich daraus, daß es mir gelang, wieder Blutspender zu werden (wie vor langer Zeit als Student schon einmal, damals allerdings überwiegend gegen Bezahlung etwa bei Behring): Anfangs fuhr ich zu den DRK-Blutspendeterminen auf die umliegenden Dörfer, weil dafür Reklame gemacht wurde. Schließlich bekam ich mit, daß es einen (Uni-)Kliniks-Blutspendedienst gab mit arbeitstäglichen Terminen, vor- wie nachmittags - das war dann die Lösung. Nach kurzer "Anlaufzeit" kam ich auf die maximale Spendefrequenz von 6x in 365 Tagen, das habe ich dann lange Jahre beibehalten, ohne künstliche Eisenzufuhr. Ferritin irgendwo in der Nähe von 20 ng/ml - und der Blutdruck war wieder fast normal, ohne "Tabletten".

Nachdem ich jetzt 2 Jahrzehnte intensiv zum Thema recherchiert habe, komme ich zu der "allgemeinen" Empfehlung: normal sind die Ferritinwerte gesunder Kinder, die eher unterhalb der von Labormedizinern unsinnig als "normal" bezeichneten Bereiche für Erwachsene liegen.
Daß das nicht "exotisch" ist, belegen 3 Bücher des früheren Harvard-Prof's Randall B. Lauffer 1991, 92 und 93. Das letzte, "Iron and your heart", ist in den USA gebraucht für 1c + 3,99$ Versandkosten zu bekommen (etwa amazon.com) und empfiehlt "pragmatisch" Speichereisen von ca. 250 mg, also soviel, wie für einen halben Liter "Durchschnittsblut" ausreicht. Das entspricht einem Serum-Ferritin von vielleicht 25...30 ng/ml, dicht am Durchschnittswert jüngerer (menstruierender) Frauen - der heute allerdings "dank" moderner Kontrazeptiva höher liegen dürfte, da Pharma-Industrie & Gynäkologen es geschafft haben, die Regel-Blutverluste durch Eingriff in den Hormonhaushalt ganz beträchtlich zu vermindern...

Zurück zu Deiner Frage: handlungsorientiert ist eine Hämochromatose ein Körperzustand, bei dem der Entzug von "erheblichen" Mengen gespeicherten Eisens einen gesundheitlichen Vorteil erwarten läßt, indem er - mit minimalem Risiko - zu erwartende langfristige Gesundheitsschäden durch Eisenspeicherung abwendet. Dazu verweise ich gerne auf das erwähnte Lauffer-Buch von 1993 (oder auch die beiden anderen; zumindest das von 1992 ist in mehreren dt. Bibliotheken "zugänglich", auch per Fernleihe, Kopierdienst...; "Blick ins Buch" bei books.google oder amazon...): ich kann unmöglich in wenigen (Ab-)Sätzen die Infos / Argumente von mehreren hundert Seiten darlegen.

Es gibt eine "Daumenregel": den (eisenspeicher-bedingten) Ferritinwert (ng/ml) mal ca. 8 nehmen ergibt grob die zu entziehende Eisenmenge in mg, bei 500-600 ng/dl also 4-5 g Eisen (macht 16-20 Aderlässe = Blutspenden). Mit max. 6 Blutspenden pro Jahr wären das mehrere Jahre, während der natürlich die Eisen-Aufnahme aus der Nahrung weitergeht: kein vernünftiger Ansatz. Also bleibt nur die Aderlaß-Serie - mit stetiger Überwachung, wobei der Hb-Wert eigentlich ausreicht, wie beim Blutspenden. (Ferritin zeigt, ob der Fe-Entzug einigermaßen der Voraussage / "Planung" entspricht.)
Weil das seine Zeit dauert, kann man ausdauernd überlegen, ob einem das alles gut tut (was bei mir der Fall war). Und: überlegt man es sich irgendwann anders, fängt der Körper ohne weitere Blutverlust wieder mit dem Speichern an, und zwar bei niedrigem Ferritin 10...20 ng/ml recht zügig. Da werden bei gesundem oberen Darmabschnitt mehrere Milligramm Eisen pro Tag resorbiert, für die von Lauffer vorgeschlagenen ca. 250 mg als Ziel werden von 100 mg aus also nur "einige" Wochen benötigt. Unter den genannten Voraussetzungen (keine Blutverluste, "gesunder Darm"...) kann man eigentlich nichts falsch machen. (Das ist ja die Grundlage der unendlichen hundert-millionenfachen Blutspenderei rund um die Welt mit Hb-Messung vorher: böse Folgen nahezu ausgeschlossen.)

Was jetzt noch fehlt: (z.B.) Ferritin-Screening mit Abklärung auffälliger Werte und Aderlaß-Möglichkeiten für "jedermann / -frau", auch für Nicht-Blutspender (Kranke, jenseits der Altersgrenze...). Dazu brauchte es "Pressure-Groups", Lobby-Arbeit - die ich hier schmerzlich vermisse, obwohl doch ca. monatlich schlimme bis schlimmste Fälle, sogar mit tödlichem Ausgang, hier berichtet werden. Wäre es nicht an der Zeit, die "Denke" hier zu überdenken?

Die besten Chancen haben Leute wie Du und ich wahrscheinlich bei Hämatologen, die wohl typisch eine ganze Reihe Aderlaß-Patienten und eine entsprechende Praxis-Organisation haben, wo es rationell zugeht und es auf einen mehr kaum ankommt (analog zum organisierten Blutspenden). -- In Frankreich läuft mindestens in einer Region seit ca. 1 Jahrzehnt ein Projekt mit "angeleiteten" Aderlässen auf dem Land im Haus der Patienten durch ?freie Schwestern / Gemeindeschwestern. Das ließe sich auch zu kleinen Aderlaß-Terminen etwa in der Schule vor Ort ausbauen, wieso nicht sogar unter "Aufsicht" / Beteiligung des jeweiligen Landarztes? Ich kann nur hoffen, daß das Schule macht. Es ist doch unsinnig, dutzende Kilometer zum Hämatologen... zu fahren für einen simplen Aderlaß.
Irgendwann ist dann der Aderlaß nicht mehr "mittelalterlich" oder sonstwie "exotisch", sondern etwas ganz Normales - damit wir nicht eine chronische Gastritis, Nasen-, Darmpolypen- oder Hämorrhoiden-Blutungen brauchen, um von schleichender Eisenspeicherung und Folgen verschont zu bleiben.
chen-men

[chen-men]

[edit Forumsleitung: bezieht sich auf http://www.haemochromatose-forum.de/for ... 990#p33990]

Hallo wolle,
Du bist offenbar an KURZfristigen Reaktionen auf den Aderlaß interessiert: dazu kann ich ("aus dem Stehgreif") nichts beitragen.
Wohl aber zum Thema Eisenspeicherung und Insulin-Empfindlichkeit - und damit auch Insulinbedarf.

In mindestens 3 Zusammenhängen ist erwiesen, daß Eisenspeicherung die Insulin-Empfindlichkeit reduziert, und umgekehrt bei Eisenentzug die Empfindlichkeit wieder steigt und so der Insulinbedarf sinken wird:
--- infolge häufiger Transfusionen, etwa bei der Thalassämie: da kommt es mit ziemlicher Regelmäßigkeit zum Typ2-DM, dem dann durch Eisenentzug mittels Fe-Chelatoren begegnet wird (früher Desfer(ri)oamin / Desferal(R) parenteral, heute eher Deferipron oral);
--- Aderlaß-Therapie (v.a.) bei Hämochromatose: Anstieg der Insulin-Empfindlichkeit durch den therapeutischen Eisen-Entzug, etwa Stremmel & Co, aus dem Gedächtnis);
--- klinische Forschung v.a. von Diabetologen, inzwischen viel zu viele "Papers", um sie auch nur aufzuzählen. Am konsequentesten wohl die Eisenentzugs-Studie von Francesco S. Facchini & Kami L. Saylor, 2002 in den Ann NY Acad Sci veröffentlicht, Volltext leider nur aufwendig zugänglich...

Vielleicht weißt Du das schon, oder es interessiert Dich nicht, weil du hinsichtlich Eisenspeicherung unter Kontrolle einen stabilen Zustand erreicht hast. Jedenfalls nimmt bei Eisenspeicherung ab niedrigen "Kinder-Werten" die Insulinempfindlichkeit ab und damit der Insulinbedarf zu. -- Das sind Vorgänge, die nicht in "Stunden" ablaufen, sondern so schnell bzw. langsam, wie die Blutbildung gespeichertes Eisen verbraucht bzw. die Eisenspeicherung zunimmt, sei es durch Resorption aus der Nahrung, künstliche Eisenzufuhr oder Transfusionen und Abbau der zugeführten Erys im Lauf der folgenden Monate.
Alles Gute,
chen-men