Tja, Lia,
so steht es in den Büchern! Aber es lassen sich so nicht alle Phänomene erklären.
Gibt es einen Unterschied zwischen erhöhtem Ferritin, das auf einer HH beruht und dem, das durch eine Entzündung verursacht wird!?
Speichereisen ist Speichereisen, oder doch nicht?
Warum sollten die Ferritinwerte, die aufgrund einer Entzündung erhöht sind, schneller abfallen (u. womöglich ohne ALs) als die anderen?
Wäre es nicht auch bei Dagobert so, dass das Geld, das er auf der Bank gebunkert (angelegt) hat, schwerer flüssig zu machen ist als das, was er unter der Matratze versteckt hat?
Immer noch Fragen über Fragen, aber keine Zeit, den Dingen auf den Grund zu gehen.
Immerhin Zeit, mich mit jedem zu freuen, der sein Eisen los ist - wie auch immer!
Hallo miteinander.
der Eisenstoffwechsel ist kompliziert, es greift vieles ineinander und noch ist nicht alles erforscht. Es wird jedoch daran geforscht und es werden immer mehr neue Faktoren gefunden, die für ein reibungsloses Funktionieren erforderlich sind. Da gibt es dann sicher noch Phänomene, die noch nicht zu erklären sind. (So wie man früher nicht wußte, welche Genveränderung für die übliche Form der Hämochromatose verantwortlich ist, man wußte nur irgendwann, daß es wohl erblich sein muß usw. 1996 hatte man dann den Gentest, von dem wir heutzutage profitieren.)
Die Kenntnis um den Eisenstoffwechsel könnte einmal helfen, Infektionen besser zu bekämpfen, daher wird durchaus viel geforscht.(Wens interessiert und jetzt nicht völlig verwirrt-es gehört eher ins Fachsimpeleiforum: zu Eisen und Infektionen gibt es einen interessanten Link:
http://www.antibiotikamonitor.at/05_6/05_6_04.htm )
Eisen, da es in ungebundener Form giftig ist, wird vom Körper immer möglichst in gebundener- daher unschädlicher Form transportiert und gelagert. Die Giftigkeit des Eisens und der Aufwand, es binden zu müssen, ist wohl auch der Grund, warum der Nichthämokörper durch bestimmte Regulationsstoffe immer nur so viel Eisen "reinläßt" wie er benötigt.
Die Grundlagen des Eisenstoffwechsels werfen meines Wissens eigentlich keine besonderen Fragen auf. (Wo es "unerklärlich" wird, geht es meist um Details und meist um die Unzahl an Stoffen, die eine Rolle für die Regulierung der Aufnahme und Transport spielen.)
Je nachdem, welche Aufgabe das Eisen im Körper erfüllt, wird es anders genannt, mal Speichereisen, mal Transporteisen usw.
Elenas Ferritin bzw. Ferritinabfall ist kein unerklärliches Phänomen, sondern sehr erklärlich und logisch.
Der springende Punkt, um die Verwirrung zu entwirren könnte sein:
Man muß unterscheiden zwischen dem Serumferritin im Blut einerseits und dem Gewebeferritin als Speichereisen in der Leber andererseits.
Das Ferritin, welches im Blut bei uns gemessen wird, das Serumferritin, gibt gute Rückschlüsse auf die Höhe des in der Leber gespeicherten Speichereisens Ferritin. Dies ist klasse, denn damit muß man nicht wöchentlich in die Leber pieksen...sondern nur in die Haut.
Es sind aber dennoch zwei verschiedene Werte. Und das Serumferritin ist eben als Akut-Phase-Protein auch ein Entzündungsanzeiger.
Würde man Serumferritin umbenennen in "NurderWertderEntzündungenundHöhedesGewebeferritinsanzeigenkann", dann wäre es klarer, daß es sich beim Serumferritin nicht um das Gewebeferritin, also nicht um das Speichereisen in der Leber handelt.
Das Thema Eisenstoffwechsel ist sehr komplex.
Wer sich einen Überblick verschaffen möchte, wie kompliziert das alles ist, kann sich bei untenstehendem Link der Eisenstoffwechselambulanz der Uniklinik Hamburg-Eppendorf einen Eindruck davon machen -allein wieee viele verschiedene Faktoren da zusammenspielen, ein Fremdwort jagt das andere.

Das alles zu verstehen, würde fast ein Chemiestudium erfordern und übersteigt zumindest meine Laienkompetenzen. Dennoch sind das dann noch keine unerklärlichen oder mystischen Phänomene. Ich verstehe sie nur nicht. Es liegt im Wesen des Menschen, daß er alles, was er nicht kennt oder nicht versteht, gerne mystifiziert. Dies hatte wahrscheinlich auch evolutionäre Vorteile, es hat meiner Meinung nach eventuell mit dazu beigetragen, das Hirn für Pragmatisches, wichtige überlebensnotwendige Denkvorgänge "freizuhalten". Nur Menschen mit Forscherdrang kamen ins Grübeln und suchten nach einer Erklärung hinter der Mystik, waren während des Grübelns evtl schneller eine leichte Beute für Raubtiere. Da auch der Forscherdrang im Wesen des Menschen ist, ist beides in uns, sowohl Drang zu mystifizieren, wenn es für uns "zu viel" wird, der uns das Hirn freihält als auch der Drang zu forschen, der uns manchmal für das Pragmatische blockiert..... Interessantes Thema, was in Elenas Thread aber zu weit führen würde.
In diesem Eisenstoffwechsellink steht auch was zu den Unterschieden von Serumferritin und Gewebeferritin
http://www.eiseninfo.de/festoffw.htm
Plasma-Ferritin unterscheidet sich von Ferritin aus Gewebe (z.B. Leber) durch die Halbwertszeit im Plasma (Plasma-Ferritin ca. 30 h, Gewebe-Ferritin 3-30 min). Die Ursache liegt wahrscheinlich im Kohlenhydratanteil des Plasma-Ferritins. Der Ursprung des Plasma-Ferritins, das in gewissen Bereichen eine quantitative Aussage über das vorhandene Ganzkörperspeichereisen zulässt (erschöpfte Eisenspeicher: < 12 µg/l, Eisenüberladung > 300 µg/l), ist nicht geklärt. Es werden die Meinungen vertreten, dass Serum-Ferritin aus dem RES-System stammt, oder aber auch aus parenchymalen Zellen.
Plasmaferritin damit ist unser Serumferritin gemeint. Meines Wissens stammt das Serumferritin aus dem sogenannten retikuloendothelialen System, welches einen Teil des Infektions- und Fremdstoffabwehrsystems darstellt. Von daher verwundert es nicht, daß sich ein Serumferritinwert bei entzündlichen Prozessen verändert.
Detailliert zwischen den Zeilen geantwortet auf Maries Fragen:
d.h., es gibt auch Ferritin im Körper, das kein Eisen gespeichert hat!?
Ja, s.o. es gibt Ferritin im Serum , welches nicht gleichbedeutend mit dem Gewebeferritin ist. Die Menge ist gegenüber dem Gewebeferritin sehr klein, auch bei eisenüberladenen Menschen. Die Konzentration korreliert fast immer mit der Gewebeferritinmenge, aber eben nur fast immer.
Wäre alles Eisen von Elena im Blut, wären ihre Adern wohl schon längst verstopft und sie und wir anderen Hämos lägen schon längst unter der Erde.
Gibt es einen Unterschied zwischen erhöhtem Ferritin, das auf einer HH beruht und dem, das durch eine Entzündung verursacht wird!?
Eindeutig Ja. Das erhöhte Serumferritin, das durch eine Entzündung verursacht wird, ist nicht das Gewebeferritin der Körpereisenspeicher s.o.
Speichereisen ist Speichereisen, oder doch nicht?
Ferritin ist nicht gleich Ferritin, es gibt verschiedene Formen von Ferritin mit unterschiedlichen wissenschaftlichen Namen....Das Serumferritin ist sogar nahezu eisenfrei.... Wichtig ist für uns aber nur, daß es zumindest diese zwei verschiedenen Formen gibt. Einerseits das Serumferritin, welches man durch Blutabnehmen messen kann und welches, wenn nicht durch entzündliche Vorgänge verfälscht, mit der Höhe des Gewebeferritins korreliert. Und andererseits das Gewebeferritin, welches nicht durch Blutabnehmen direkt gemessen werden kann, weil es hauptsächlich in der Leber "sitzt" und daher nur indirekt über das Serumferritin oder direkt dann über eine Leberbiopsie gemessen werden kann. Ferritin ist also nicht gleich Ferritin: Serumferritin ist nicht Gewebeferritin, spiegelt es ohne entzündliche Verfälschung aber gut wieder.
Warum sollten die Ferritinwerte, die aufgrund einer Entzündung erhöht sind, schneller abfallen (u. womöglich ohne ALs) als die anderen?
Das Serumferritin korreliert nach Abklingen des entzündlichen Prozesses wieder mit dem Gewebeferritin und zeigt dann wieder die tatsächlichen Körpereisenreserven an.
Je nachdem, wie stark die Entzündung und wie lange sie anhält, verhält sich auch der Serumeisenwert.
Es gibt Erkrankungen wie z.B. die neulich erwähnte rheumatische Erkrankung Still-Syndrom, da kann es ganz ohne Eisenüberladung zu vierstelligen Serumferritinanstieg wie z.B.auf sagen wir mal 4000 ng/ml und mehr kommen.
Gerade bei Leberparenchymschäden, also Schäden des Lebergewebes, korreliert das Serumferritin nicht mehr zuverlässig mit dem Gewebeferritin sondern zeigt eher den Grad des Lebergewebeschadens an.
Daher sinkt solch hoher Ferritinwert durch die leberentlastenden Aderlässe in der Anfangsphase meist sehr deutlich und schnell. Eben wie bei Elena.
Neben dem Serumferritin gibt es weitere Entzündungsmarker, die auf entzündliche (inflammatorische) Prozesse hinweisen wie z.B. ein erhöhter CRP-Wert usw. So kann man als Arzt ein entzündungsbedingt erhöhtes Serumferritin von einem die Körpereisenreserven anzeigenden Serumferritin ganz gut unterscheiden.
Wäre es nicht auch bei Dagobert so, dass das Geld, das er auf der Bank gebunkert (angelegt) hat, schwerer flüssig zu machen ist als das, was er unter der Matratze versteckt hat?
In Disneys Entenwelt gibt es keine Banken und auch keinen bargeldlosen Zahlungsverkehr und keine Aktien.

Das macht es so herrlich einfach, das liebe ich an diesen Comics...

Dagoberts Matratze liegt in seinem Geldspeicher, da er da auch wohnt und ja, seine Matratze ist mit Geldscheinen gefüttert. Aber alles was in den Geldspeichern ist ist Geld. Und alles was in den Eisenspeichern ist, ist Speichereisen (genauer gesagt Gewebeferritin und Hämosiderin). Wird das Speichereisen z.B. zur Blutgewinnung (z.B. nach Blutverlust durch Aderlaß) gebraucht, wird es mobilisiert, transportiert und landet im Knochenmark und wird zu Funktionseisen, zu Hämoglobin.
Speichereisen kann also zu Funktionseisen werden: Das Eisen des Gewebeferritins kann zu Hämoglobin verwertet werden.
Der Organismus produziert Ferritin, obwohl es kein Eisen zu binden gibt?
Die Frage habe ich nicht ganz verstanden. Bezieht sich das auf entzündungsbedingt hohes Serumferritin? Dann wurde die Frage ja schon beantwortet. Da Eisen giftig ist, wird es nach Möglichkeit immer vom Körper in eine unschädliche gebunde Form gebracht. Bei Hämochromatose gerät das durch das Überangebot aus dem Ruder: der Körper kommt mit dem "Binden" nicht mehr recht nach, was zu schädigendem freiem Eisen führt.
Hoffe, es ist nicht zu wirr geschrieben.
Liebe Grüße
Lia