Tödliche Labor- Pestinfektion bei HFE-Hämochromatose
Verfasst: Fr 4. Mär 2011, 20:12
Tödliche Pest- Infektion eines Forschers mit einem eigentlich harmlos gemachten Bakterienstamm, bei welchem sich nach seinem Tode eine Eisenüberladung durch HFE-Hämochromatose herausstellte.
Wolles Artikel
http://www.dnews.de/nachrichten/wissens ... -pest.html
in diesem Thread
http://www.haemochromatose-forum.de/for ... f=4&t=1905
Ich hatte auf Wolles nicht ganz ernstgemeinte Frage, ob wir nun alle an der pestanfällig wären, geantwortet:
Ich glaub ja nicht, daß der arme Mann durch die HFE- Hämochromatose besonders gefährdet war.
Die meisten Bakterien brauchen Eisen, und je mehr Eisen da ist, umso besser können sie sich vermehren. Daher ist bei HFE-Hämochromatose das Risiko für bestimmte Infektionen erhöht. Aber:
Pesterreger lieben zwar auch Eisen, sie beschaffen es sich aber anders. Die Erreger haben da unterschiedliche Strategien.
Die Pesterreger dringen durch die Zellwand der Makrophagen, den "großen Fresszellen" des Körpers, die für die Erregerabwehr im Körper zuständig sind und gelangen so an das Eisen.
Betroffene von HFE-Hämochromatose, also unserer häufigsten Form der erblichen Hämochromatose, haben in genau diesen Zellen, den Makrophagen, einen Eisenmangel (Jepp
-Eisenmangel nicht Eisenüberladung). Und genau dieser Eisenmangel in den Makrophagen ist es, der manche Forscher glauben läßt, daß wir HFE-Hämos besonders widerstandsfähig gegen die Pest sind und es diese Mutationen auch deswegen so häufig gibt, weil wir die Pestseuchen besser überlebt haben.
Liebe Grüße
Lia
... und mich nun nochmal damit befaßt, weil ich das alles nicht recht verstehe, mir fehlt wohl das nötige Hintergrundwissen für diese Zusammenhänge, wobei ich den Eindruck habe, es weiß keiner so genau, ob es wirklich an der HFE-Hämochromatose lag. Ich denke nun laut, hoffe, es ist nicht totaler Blödsinn.
Hätte der Mann eine erworbene Eisenüberladung, wäre die tödliche Infektion für mich plausibler, da dann die Makrophagen anders als bei HFE-Hämochromatose meines Wissens keinen Eisenmangel haben, sondern dann die Makrophagen viel Eisen enthalten. Solange man von virulenten todesbringenden Stämmen ausgeht. Was aber den harmloser gemachten Pesterregern wohl egal sein dürfte, sie kämen auch an das Eisen von eisenüberladenen Makrophagen nicht ran, weil den Laborpesterreger die Möglichkeit genommen werden kann, Eisen heranzuschaffen, das eigentlich den "Makrophagen" des Menschen gehört- das machen die siderophoren Bakterien sonst bei den Makrophagen so- um an überlebensnotwendiges Eisen zu kommen und sich erfolgreich zu vermehren. Aber ich verstehs trotzdem nicht.
Habe zu diesem Fall mal nach einer amerikanischen Quelle gesucht und bin fündig geworden s.u.
Bei Pesterregern, welche in Laboruntersuchungen verwendet werden, kann man ihre erfolgreiche Vermehrung verhindern, damit von ihnen für die Labormitarbeiter kein Infektionsgefahr ausgeht. Dies geschieht dadurch, in dem eisenliebenden Bakterien unmöglich macht, an Eisen heranzukommen. Eisen verwenden, wenn sie es einmal haben, können sie hingegen schon. Und das ist vielleicht der Knackpunkt- wenn so viel Geld auf der Straße herumliegt, daß mans nur aufsammeln muß und ich körperlich dazu in der Lage bin, es aufzusammeln, dann muß ich, auch wenn ich als erfolgreicher Bankräuber gewohnt bin, Banken auszurauben, das dann nicht tun... wozu auch...
So kam es vielleicht, daß die Pesterreger, wenn auch in schwächerem Maße, wohl doch noch Eisen aufnehmen konnten, weil bei diesem Patienten mit HFE-Hämochromatose so viel davon vorhanden war.
Der übliche Mechanismus der Pesterreger (analog "Bankräuber"= Ausscheiden von Siderophoren "Eisenbindern" und Durchdringen der Makrophagen- Membran) zu Eisengewinnung (a.zu.Bankraub) aus den Makrophagen (a.zu Bank) war ausgehebelt, aber die Erreger konnten das Eisen (a.zu Geld), das sowieso schon da war (freies Eisen das "auf der Straße liegt") nehmen (a. zu "körperlich in der Lage sein") und verwerten, weil diese Mechanismen weiter intakt waren (?)
Hätte der Forscher keine HFE-Hämochromatose gehabt,wäre er kein Reservoir gewesen an Eisen, das überall außerhalb der Makrophagen verfügbar war, wäre er auch nicht an der Pest gestorben.
Nun genauer zu dem Bericht der untenstehenden Quelle:
Eine nach dem Tode gestellte Diagnose wurde auf der Basis histopathologischer Untersuchung, Laboruntersuchung und genetischer Testung gestellt.
Der Bakterienstamm, der dem Forscher den Tod brachte, ist der Bakterienstamm KIM27. Bislang hatte dieser noch keine Laborinfektionen oder tödliche Laborunfälle verursacht. Laborerreger können wie gesagt zur Sicherheit der Labore künstlich in ihrer tödlichen Wirkung abgeschwächt werden. Die eisenliebenden Erreger haben dann einen von Menschenhand gemachten Defekt in der Fähigkeit, Eisen heranzuschaffen, welches sie zur erfolgreichen Vermehrung benötigen. Mit virulenten Pesterregerstämmen wird wohl dort auch gearbeitet, im selben Labor, aber mit anderen Labormitarbeitern und auf anderem Stockwerk. Der virulente Stamm war jedenfalls definitiv nicht für die Infektion verantwortlich. Und bei dem Bakterienstamm, der den Tod bei diesem Patienten brachte, wurden auch keine neue Virulenzmechanismen gefunden.
Eine mögliche Erklärung für den unerwartet fatalen Ausgang bei diesem Patient ist laut Aussage der untenstehenden Quelle, daß dem infizierenden Bakterienstamm KIM D27 Eisenüberladung durch Hämochromatose bereitgestellt wurde. Dadurch konnte der Bakterienstamm, obwohl dessen Fähigkeit zur Eisengewinnung abgeschwächt war, seine Defekte in der Eisengewinnung durch genügend Eisenangebot kompensieren, um virulent zu sein.
Ich bin hier weiterhin skeptisch, aber kenne mich in diesem sehr komplizierten Gebiete der Mikrobiologie und der Biochemie- Eisenstoffwechsel- wohl viel viel viel zu wenig aus, um das zu verstehen, dennoch scheint mir hier das "vom Instinkt her" noch nicht erschöpfend erklärt...
Serumeisen 541 mcg/dL (reference range: 40--160 mcg/dL)
Transferinsättigung 83.5% (reference range: 14%--50%)
Eisenbindungskapazität (ein eigentlich veralteter Eisenlaborparameter, mittlerweile durch die Messung der Transferrinsättigung ersetzt): TIBC 648 mcg/dL (reference range: 230--430 mcg/dL)
Ferritinwert fehlt.
Die Leber war eisenüberladen.
Folgende Quelle wurde benutzt:
Centers of Disease Control and Prevention (USA)
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtm ... mm6007a1_w
Cyco-Dad, falls Du hier im Forum noch mal lesen solltest, würde mich freuen, wenn Du was dazu schreibst.
Liebe Grüße
Liasx
Wolles Artikel
http://www.dnews.de/nachrichten/wissens ... -pest.html
in diesem Thread
http://www.haemochromatose-forum.de/for ... f=4&t=1905
Ich hatte auf Wolles nicht ganz ernstgemeinte Frage, ob wir nun alle an der pestanfällig wären, geantwortet:
Ich glaub ja nicht, daß der arme Mann durch die HFE- Hämochromatose besonders gefährdet war.
Die meisten Bakterien brauchen Eisen, und je mehr Eisen da ist, umso besser können sie sich vermehren. Daher ist bei HFE-Hämochromatose das Risiko für bestimmte Infektionen erhöht. Aber:
Pesterreger lieben zwar auch Eisen, sie beschaffen es sich aber anders. Die Erreger haben da unterschiedliche Strategien.
Die Pesterreger dringen durch die Zellwand der Makrophagen, den "großen Fresszellen" des Körpers, die für die Erregerabwehr im Körper zuständig sind und gelangen so an das Eisen.
Betroffene von HFE-Hämochromatose, also unserer häufigsten Form der erblichen Hämochromatose, haben in genau diesen Zellen, den Makrophagen, einen Eisenmangel (Jepp
-Eisenmangel nicht Eisenüberladung). Und genau dieser Eisenmangel in den Makrophagen ist es, der manche Forscher glauben läßt, daß wir HFE-Hämos besonders widerstandsfähig gegen die Pest sind und es diese Mutationen auch deswegen so häufig gibt, weil wir die Pestseuchen besser überlebt haben.Liebe Grüße
Lia
... und mich nun nochmal damit befaßt, weil ich das alles nicht recht verstehe, mir fehlt wohl das nötige Hintergrundwissen für diese Zusammenhänge, wobei ich den Eindruck habe, es weiß keiner so genau, ob es wirklich an der HFE-Hämochromatose lag. Ich denke nun laut, hoffe, es ist nicht totaler Blödsinn.
Hätte der Mann eine erworbene Eisenüberladung, wäre die tödliche Infektion für mich plausibler, da dann die Makrophagen anders als bei HFE-Hämochromatose meines Wissens keinen Eisenmangel haben, sondern dann die Makrophagen viel Eisen enthalten. Solange man von virulenten todesbringenden Stämmen ausgeht. Was aber den harmloser gemachten Pesterregern wohl egal sein dürfte, sie kämen auch an das Eisen von eisenüberladenen Makrophagen nicht ran, weil den Laborpesterreger die Möglichkeit genommen werden kann, Eisen heranzuschaffen, das eigentlich den "Makrophagen" des Menschen gehört- das machen die siderophoren Bakterien sonst bei den Makrophagen so- um an überlebensnotwendiges Eisen zu kommen und sich erfolgreich zu vermehren. Aber ich verstehs trotzdem nicht.
Habe zu diesem Fall mal nach einer amerikanischen Quelle gesucht und bin fündig geworden s.u.
Bei Pesterregern, welche in Laboruntersuchungen verwendet werden, kann man ihre erfolgreiche Vermehrung verhindern, damit von ihnen für die Labormitarbeiter kein Infektionsgefahr ausgeht. Dies geschieht dadurch, in dem eisenliebenden Bakterien unmöglich macht, an Eisen heranzukommen. Eisen verwenden, wenn sie es einmal haben, können sie hingegen schon. Und das ist vielleicht der Knackpunkt- wenn so viel Geld auf der Straße herumliegt, daß mans nur aufsammeln muß und ich körperlich dazu in der Lage bin, es aufzusammeln, dann muß ich, auch wenn ich als erfolgreicher Bankräuber gewohnt bin, Banken auszurauben, das dann nicht tun... wozu auch...
So kam es vielleicht, daß die Pesterreger, wenn auch in schwächerem Maße, wohl doch noch Eisen aufnehmen konnten, weil bei diesem Patienten mit HFE-Hämochromatose so viel davon vorhanden war.
Der übliche Mechanismus der Pesterreger (analog "Bankräuber"= Ausscheiden von Siderophoren "Eisenbindern" und Durchdringen der Makrophagen- Membran) zu Eisengewinnung (a.zu.Bankraub) aus den Makrophagen (a.zu Bank) war ausgehebelt, aber die Erreger konnten das Eisen (a.zu Geld), das sowieso schon da war (freies Eisen das "auf der Straße liegt") nehmen (a. zu "körperlich in der Lage sein") und verwerten, weil diese Mechanismen weiter intakt waren (?)
Hätte der Forscher keine HFE-Hämochromatose gehabt,wäre er kein Reservoir gewesen an Eisen, das überall außerhalb der Makrophagen verfügbar war, wäre er auch nicht an der Pest gestorben.
Nun genauer zu dem Bericht der untenstehenden Quelle:
Eine nach dem Tode gestellte Diagnose wurde auf der Basis histopathologischer Untersuchung, Laboruntersuchung und genetischer Testung gestellt.
Der Bakterienstamm, der dem Forscher den Tod brachte, ist der Bakterienstamm KIM27. Bislang hatte dieser noch keine Laborinfektionen oder tödliche Laborunfälle verursacht. Laborerreger können wie gesagt zur Sicherheit der Labore künstlich in ihrer tödlichen Wirkung abgeschwächt werden. Die eisenliebenden Erreger haben dann einen von Menschenhand gemachten Defekt in der Fähigkeit, Eisen heranzuschaffen, welches sie zur erfolgreichen Vermehrung benötigen. Mit virulenten Pesterregerstämmen wird wohl dort auch gearbeitet, im selben Labor, aber mit anderen Labormitarbeitern und auf anderem Stockwerk. Der virulente Stamm war jedenfalls definitiv nicht für die Infektion verantwortlich. Und bei dem Bakterienstamm, der den Tod bei diesem Patienten brachte, wurden auch keine neue Virulenzmechanismen gefunden.
Eine mögliche Erklärung für den unerwartet fatalen Ausgang bei diesem Patient ist laut Aussage der untenstehenden Quelle, daß dem infizierenden Bakterienstamm KIM D27 Eisenüberladung durch Hämochromatose bereitgestellt wurde. Dadurch konnte der Bakterienstamm, obwohl dessen Fähigkeit zur Eisengewinnung abgeschwächt war, seine Defekte in der Eisengewinnung durch genügend Eisenangebot kompensieren, um virulent zu sein.
Ich bin hier weiterhin skeptisch, aber kenne mich in diesem sehr komplizierten Gebiete der Mikrobiologie und der Biochemie- Eisenstoffwechsel- wohl viel viel viel zu wenig aus, um das zu verstehen, dennoch scheint mir hier das "vom Instinkt her" noch nicht erschöpfend erklärt...
Serumeisen 541 mcg/dL (reference range: 40--160 mcg/dL)
Transferinsättigung 83.5% (reference range: 14%--50%)
Eisenbindungskapazität (ein eigentlich veralteter Eisenlaborparameter, mittlerweile durch die Messung der Transferrinsättigung ersetzt): TIBC 648 mcg/dL (reference range: 230--430 mcg/dL)
Ferritinwert fehlt.
Die Leber war eisenüberladen.
Folgende Quelle wurde benutzt:
Centers of Disease Control and Prevention (USA)
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtm ... mm6007a1_w
Cyco-Dad, falls Du hier im Forum noch mal lesen solltest, würde mich freuen, wenn Du was dazu schreibst.
Liebe Grüße
Liasx
