HÄMOCHROMATOSE-FORUM

... heute im Netz angegooglet bekommen:

http://www.mikroskopie-forum.de/index.php?topic=5242.0

falls jemand das Thema vertiefen möchte ....
mir ist das zu hoch....

jedoch gibt es hier jemanden, - den ich damit beglücken kann!

Viel Erfolg!

Hallo Wolle

Vielen Dank für den speziellen Link. Ich glaube mit dem „jemanden“ hast Du mich gemeint.

Da ich mich nicht nur für Histologie, sondern auch für Fotografie begeistern kann, habe ich die ausgezeichneten Bilder gerne betrachtet. Auch die Kommentare von den Teilnehmern zu den Aufnahmetechniken habe ich mit Interesse gelesen.

Dabei ist mir natürlich meine eigene Leberbiopsie vom Dezember 2007 wieder in den Sinn gekommen und habe gleich die Unterlagen nochmals hervorgeholt:

Makroskopischer Befund:
Gelb-brauner Zylinder von 13 mm

Mikroskopischer Befund:

Lebergewebe mit regelhafter Architektur und 11 teils nur partiell entzündungsfreien Portalfeldern. Keine Portalfibrose. Keine fibrösen Septen. Feingranuläre Ablagerungen in Hepatocyten. Steatose einzelner Hepatozyten (< 5%) Kein Orcein-positives zytoplasmatisches Material. Keine PAS-positiven, Diastase-resistenten globulären Einschlüsse. Durchgängige Zentralvenen.
Eisenmenge in Leber 98,9 mmol/kg
Hepatischer Index: 1.7 (Eisenmenge dividiert durch Alter),

Ab einem Werte von 1.9 wird's kritischer, somit fühle ich mich beruhigt. Sollte sich mein Ferritinwert bei meinem Experiment 2 deutlich über die Marke 1000 ansteigen, überlege ich mir „der Forschung zuliebe“ eine zweite Leberbiopsie, da ich sie problemlos überstanden habe.

Auch die Genotypisierung vom September 2009 habe ich nochmals genau durchgelesen:

Hämachromatose C282Y mutiert heterozygot, H63D mutiert heterozygot, S65C Wildtyp (normal)
Text Laborbefund Analytica: Die Heterozygote H63d-Mutation zusammen mit der heterozygoten C282Y-Mutation ist mit einem etwas milderen Verlauf assoziert als eine homozygote C282Y-Mutation.

Bei 23andMe steht für die Compound Heterozygoten: One copy each of the C282Y and H63D HFE mutations. Evidence for slightly increased iron storage. For both males and females, there could be a marginal increase in risk of iron overload symptoms.
Auch diese Aussage ist für mich beruhigend, da mit Alter 63 noch kein einziges Syptom aufgetreten ist.

Irgendwo habe ich mal in Deinem Profil (Homepage ?) ein Bild gesehen, wo Du mit dem Pfeilbogen schiesst. Bist du immer noch aktiv?
Diesen Sport möchte ich wieder aktivieren, nachdem ich in einem Aldiana-Turnier recht gut abgeschlossen habe.

Schön, dass Du nur noch mit Blutspenden Dein Ferritin unter Kontrolle halten kannst. Dies ist eigentlich auch mein Ziel, doch möchte ich vorher mein Experiment zu Ende führen. Wenn schon – denn schon.
Liebe Grüsse und auch Dir nur das Allerbeste für Deine Gesundheit.

IRONMAN 2

Hi Ironman 2,

es freut mich, dass du damit was anfangen kannst, - genauso hatte ich es mir auch gedacht,
habe zwar gelesen, - aber verstanden habe ich es nicht,
aber kam mir doch sehr quallitativ vor, - ggf. kannst Du ja auch noch mal mit den Leuten in Kontakt treten,
ist ja ein Forum!

Dir alles Gute
Gruß

Wolle

Lieber Wolle

Danke für den Tipp zum neuen Forum über Makrofotographie von Gewebeschnitten.
Habe mich aus Neugierde mal angemeldet, obwohl mir eigentlich die Zeit dazu fehlt.
Deine Aussagen, dass Du von dem „Medizinerlatein“ wenig verstanden hast, bestätigt meine Ansicht, dass man mit Fachausdrücken die Patienten eher beunruhigen als beruhigen kann.
Daher habe ich über Hämosiderin für Dich und die HH-Community ein paar Infos „zusammengegoogelt“

Die Hämosiderose wird von manchen Autoren auch als Eisenüberladung ohne Gewebeschaden definiert und damit gewissermaßen als Vorstadium der Hämochromatose.
Hämosiderose: vermehrte Eisenablagerung in den Zellen, aber noch keine Gewebeschädigung.

Definition:
Der Nachweis von anfärbbarem Hämosiderin oder Ferritin in der Leber wird Hämosiderose genannt unabhängig von der Ursache und von der Intensität der Eisenablagerung.
Die Bestimmung des histologischen hepatischen Eisenindexes nach Deugnier erlaubt eine Abgrenzung der genetisch bedingten Hämochromatose von einer Hämosiderose. Dabei werden Verteilung und Ausmass der Eisenablagerungen berücksichtigt. Bei der Hämochromatose wird das Eisen primär in den periportalen Hepatozyten abgelagert wird, später auch in Gallengangsepithelien und Gefässendothelien. Bei nicht genetisch bedingter Hämosiderose finden sich die Ablagerungen vor allem in Kupffer Zellen
Als weitere diagnostische Methode ist die quantitative Bestimmung des Eisengehalts aus unfixiertem Lebergewebe möglich. Der Normalwert liegt dabei unter 1.000 ?g/g Trockenmasse. Menschen mit vererblicher Hämochromatose weisen Werte über 10.000 ?g/g auf. Mit irreversiblen Leberschäden und Zirrhose ist ab 22.000 ?g/g zu rechnen,[8] ist aber aufgrund der geringen Penetranz der Erkrankung nur im Zusammenschau mit den klinischen und laborchemischen Befunden aussagekräftig.[5]

Die Hämosiderose ist also keine Krankheit, sondern der Beschrieb eines histologischen Bildes, aus dem man weitere Schlüsse ziehen kann.
Mit meinen Beiträgen versuche ich eher zu beruhigen als zu beunruhigen.

Ironman 2



PS
Meine Frage nach dem Pfeilbogenschiessen hast Du noch nicht beantwortet.