Ferritinsenkung durch ACC?

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Konrad
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Re: Ferritinsenkung durch ACC?

Beitrag von Konrad »

Lia hat geschrieben:...(habe jetzt auch nicht die Zeit, ihn mir genau durchzulesen und mir eine Meinung zu bilden)...
Oooch komm, im Grunde ist dieser Artikel mit Wolles Rätseln vergleichbar und wir brauchen für die Entschlüsselung unbedingt absolute Rätselprofis wie dich. :winken

Ich habe nochmal meine Rätselbrille aufgesetzt und muß meine erste Vermutung korrigieren, daß Tabelle 3 seine Datenbasis darstellt. Er hat offenbar die Serum-Ferritinwerten und die extrahierten Eisenteilmengen als Datenbasis verwendet.
Die Ferritin- und Hämosiderin-Speicherwerte aus Tabelle 3 sind also nicht gemessen, sondern aus seinem Modell abgeleitet (Best-Fit-Variation der Modellparameter).
Dieses Rätsel ist deshalb so schwer zu knacken, weil man nie so genau weiß, was sind Meßwerte und was sind Modellwerte. :roll

LG, Konrad
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Lia
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Re: Ferritinsenkung durch ACC?

Beitrag von Lia »

Nein, nicht mit Wolles Rätseln vergleichbar, weil ich während Wolles Rätseln simultan Raumschiff Enterprise gucken und Abendessen kann, das kann ich hier nicht :wink:

Ich habe den free full text gefunden zu der Möglichkeit mittels einer neuen MRI-Methode, Ferritin und Hämosiderin separat im Gewebe zu messen.
Magnetic resonance assessment of iron overload by separate measurement of tissue ferritin and hemosiderin iron free full text
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2943673/

Liebe Grüße

Lia
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Konrad
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Re: Ferritinsenkung durch ACC?

Beitrag von Konrad »

Hallo Lia,

das ist ein anderer Artikel als der, den ich zitiert habe (den freien Text findet man, wenn rechts oben auf die 2.Referenz klickt).
Dein Artikel stammt aber offenbar aus der gleichen Arbeit der multinationalen Gruppe um Prof. Jensen und ist auch etwa zur gleichen Zeit im Jahr 2010 entstanden, aber von einem Gruppenmitglied aus Hongkong.
Am Ende steht der bemerkenswerte Satz: "The authors declare no conflicts of interest".
Ein Schelm, wer Böses dabei denkt. :mrgreen

Ich möchte nochmal darauf zurückkommen, warum ich diese neue Technik für wichtig halte und in dieser Diskussion ins Spiel gebracht habe.
Es ging um Caros Bericht, daß ihr Serumferritin in Bezug zum gemessenen Lebereisenwert zu niedrig ist und trotz AL nicht sinken will. Offenbar gibt es Fälle, die mit den bisherigen Modellvorstellungen nicht zusammenpassen.

Dazu muß man erläutern, daß Serumferritin nicht identisch mit dem Eisen speichernden Ferritin in den Zellen ist, sondern von einer Quelle stammt, die noch vor ein paar Jahren ein Rätsel war, wie dieser Artikel aus dem Jahr 2004 schreibt:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14615366

Ich weiß nicht, ob dies der letzte Stand auch beim Menschen ist, aber in folgender Veröffentlichung wird dargestellt, daß Serumferritin bei der Maus hauptsächlich von Makrophagen der Milz und von Tubulizellen der Niere über einen besonderen sekretorischen Pfad ins Blut entlassen wird:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20472835

Hier kann die neue Meßtechnik über die tatsächliche Eisenverteilung Aufschluß geben und dabei helfen, das Modell zu verbessern. Da die Mehrzahl der HC-Patienten den Serumferritinwert als Indikator für ihren Eisenstatus verwenden, ist die Klärung dieser Fälle m.E. sehr wichtig.

LG, Konrad

PS: Sehe gerade, Prof. Jensen war bei der Veröffentlichung einen Tick schneller als sein Kollege. :lach
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Konrad
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Re: Ferritinsenkung durch ACC?

Beitrag von Konrad »

Hallo liebe Mutanten,

kurzer Bericht von der ACC-Front.
Nun hat man leicht erhöhte Antikörper gegen ein Bakterium namens Mycoplasma Pneumoniae gefunden.
Offenbar kann dieses vagabundierende Kruppzeugs das Immunsystem über den Vitamin-D-Rezeptor manipulieren (Marshall-Hypothese).
Neben der atypischen Lungenentzündung soll es für eine Reihe schwer zuordbarer Erkrankungen (u.a. CFS, Myopathien, Asthma) verantwortlich sein.
Bin mir nicht sicher, ob diese Mistviecher auch eine Ferritinerhöhung ohne CRP-Erhöhung verursachen können.
Jedenfalls würde dies dann eine Ferritinsenkung durch ACC erklären, wenn man eine Herdbekämpfung in der Lunge durch ACC annimmt.

LG, Konrad
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Konrad
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Re: Ferritinsenkung durch ACC?

Beitrag von Konrad »

Hallo liebe Mutanten,

ich weiß nicht, was ich davon halten soll, es ist verblüffend.
Mein Serum-Ferritin sinkt beharrlich ohne Aderlass! :gruebel

Nehme momentan nur Curcuma und ACC.
Liege 330 ng/ml unter dem AL-kalkulierten Wert.

Verwirrte Grüße,
Konrad
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Konrad
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Re: Ferritinsenkung durch ACC?

Beitrag von Konrad »

Hallo liebe Mutanten,

kaum zu glauben, wie schnell die Zeit vergeht. Es ist schon etwas länger her, daß ich etwas für das HC-Forum geschrieben habe.
Mein Ferritin ging letztes Jahr deutlich schneller nach unten als die anfänglichen 40 ng/ml pro AL. Ob dies dem Einfluß von ACC geschuldet war oder eine andere Ursache hatte, war nicht ganz klar.
Die Senkung ohne AL bzw. nach dem letzten AL war wohl so eine Art Schwungradeffekt. Das Ferritin ging bis auf 164 ng/ml zurück, um dann wieder auf 226 ng/ml anzusteigen. Ich vermute, daß dies durch das gleichzeitige Absetzen von ACC passierte.
Die Hepathologie des Klinikums r.d.Isar jedenfalls hat einen Zielwert von um die 250 ng/ml vorgegeben und deshalb die AL eingestellt. Mir ist nicht ganz klar, worauf diese Zielvorgabe basiert; wahrscheinlich ein typischer "Keine-Ahnung-nehmen-wir-mal-2/3-Grenzwert". :wink:

Wenn man verschiedene dynamische Effekte herausrechnet, bleibt beim letzten Ferritinwert ein Rebound von ca. 50 ng/ml.
Bezüglich der Ursachen für die ACC-Wirkung gibt es inzwischen eine neue Theorie.
Mein HA (nicht die Klinik, trotz ihres ganzen Hightechgedöns :nana ) hat einen erhöhten Homocysteinwert (17,9 nmol/ml [ <12 nmol/ml]) gefunden. Ursache ist ein Vitamin-B12-Mangel, wobei der Serumwert (303 pg/ml) das nicht deutlich angezeigt hat, er war nur am Rande des Grenzbereichs (200-300 pg/ml). Dies ist wieder mal ein Beispiel dafür, daß Serumwerte als Mangelindikatoren nicht immer eindeutig sind. Bei weiteren Untersuchungen wurden Antikörper gegen den Intrinsic-Faktor gefunden, was den VitB12-Mangel erklärt. Der VitB12-Mangel erklärt auch die beginnenden Sensitivitätsstörungen, die ich in den Füßen hatte. Glücklicherweise waren diese noch umkehrbar; Schäden durch VitB12-Mangel sind teilweise irreversibel (Schädigung der Myelinscheiden).

Was nun den Einfluß auf den Ferritinwert angeht, wird ein VitB12-Mangel als Ursache für einen erhöhten Ferritinwert öfter beschrieben. Allerdings habe ich keine Veröffentlichung gefunden, die mal genauer erklärt, worauf dieser Effekt genau beruht.
Denkbar ist, daß das Homocystein mit dem freien Eisen-Angebot reagiert und dadurch Sauerstoffradikale (ROS) entstehen. Der Körper versucht diesen oxidativen Stress durch Produktion von Ferritin zu reduzieren, da Ferritin das freie Eisen einsammelt und inaktiviert. Dies würde erklären, warum ACC als starkes Antioxidans das Ferritin so deutlich reduzieren konnte.
Ich habe allerdings bisher keine Veröffentlichung gefunden, die die Wirkung einer Homocyteinämie bei HC-Mutanten beschreibt, die mit ihrem erhöhten Eisenstatus wahrscheinlich ein größeres Schadensrisiko haben.

Jedenfalls kann ich jedem empfehlen, seinen Homocystein-Wert bestimmen zu lassen, wenn der VitB12-Wert unter 500 pg/ml liegt. Dieser Grenzwert wird in neueren Veröffentlichungen angegeben; der offizielle Grenzbereich von 200-300 pg/ml liegt eindeutig zu tief.
Bei der Therapie des VitB12-Mangels durch Injektionen sollte man allerdings etwas vorsichtiger sein als mein HA. Der hat in der vermeintlichen Sicherheit, VitB12 könne man nicht überdosieren, prompt eine Akne Medikamentosa ausgelöst.

Soweit die Ursachentheorie zur Ferritinsenkung durch ACC.

Meine Hoffnung, die Beseitigung der Homocysteinämie hätte auch Auswirkungen auf meine Pollenallergie, hat sich leider nicht ganz erfüllt. Dazu muß man erklären, daß Histamin, das für die unangenehmen Allergiewirkungen verantwortlich zeichnet, u.a. durch Methylierung abgebaut wird. Das Enzym dafür ist HNMT (Histamin-N-Methyl-Transferase), das Methylgruppen von Methionin auf das Histamin überträgt (Transmethylierung). Dabei entsteht neben N-Methylhistamin auch Homocystein als Abbauprodukt.
Nun laufen viele Methylierungsprozesse im Körper auf der Basis von Methionin ab und produzieren Homocystein, so daß dieser Stoff vernünftigerweise rezykliert wird um eine schädliche Anreicherung zu verhindern. Dies geschieht durch Remethylierung mit Hilfe von Folsäure und VitB12, bei der wieder Methionin entsteht. So entsteht ein Methionin-Homocystein-Kreisprozess, der ins Stocken geraten kann, wenn die Remethylierung durch einen VitB12-Mangel eingeschränkt ist. Das sich dadurch ansammelnde Homocystein hat eine hemmende Wirkung auf die verschiedenen Methylierungsenzyme.

Was nun den Histaminabbau durch HNMT angeht, habe ich inzwischen herausgefunden, daß die Hemmwirkung von Homocystein auf die verschiedenen Methyl-Transferasen offenbar sehr unterschiedlich und speziell auf das Enzym HNMT leider relativ klein ist, was die Auswirkung einer Homocysteinsenkung begrenzt.
Tja, schade; trotzdem habe ich den Eindruck, als wäre dieses Jahr mein Heuschnupfen etwas milder; mal sehen, wie der Gesamtbedarf an Antihistaminika am Ende des Jahres aussieht.

Im Zusammenhang mit dem Methionin-Homocystein-Stoffwechsel gibt es übrigens auch eine Reihe von Erbkrankheiten von denen der MTHFR-Polymorphismus C677T wohl die bekannteste sein dürfte. Das Enzym MTHFR, das in einem weiteren beteiligten Kreisprozess, dem Folsäure bzw. Folat-Zyklus, eine wichtige Rolle spielt, ist bei dieser Mutation thermisch labil und führt typisch zu einem milden Anstieg (ca. 25%) des Homocysteinspiegels. Ich vermute, daß ich so eine Mutation erwischt habe, denn trotz VitB12-Aufstockung ließ sich mein Homocystein nicht unter 10 nmol/ml bringen. In Zusammenhang mit der HC-Mutation ist dies ungünstig, da es vermutlich zu einer verstärkten Arteriosklerose führt.

Soweit meine Erkenntnisse.
Jetzt würde mich natürlich interessieren, welche Erfahrungen ihr mit euren Homocysteinwerten habt. :winken

Liebe Grüße,
Konrad
Zuletzt geändert von Konrad am So 29. Jun 2014, 17:39, insgesamt 1-mal geändert.
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Re: Ferritinsenkung durch ACC?

Beitrag von Marie »

Interessant, Konrad!
(Wenn auch hochwissenschaftlich u. für einen Medizin-Laien schlecht zu verstehen!)

Mein Homocysteinwert ist in Ordnung, mein Ferritin auch (<50).
Ich hatte auch einen Vitamin-B-12-Mangel, hab' eine Weile sublingual substituiert (das funktioniert).

Viel Erfolg bei Deinen weiteren Forschungen!

Liebe Grüße Marie :winken
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Re: Ferritinsenkung durch ACC?

Beitrag von Konrad »

Hallo Marie! :winken
Marie hat geschrieben:Interessant, Konrad!
(Wenn auch hochwissenschaftlich u. für einen Medizin-Laien schlecht zu verstehen!)
Schade, habe mir Mühe gegeben, das einigermaßen verständlich darzustellen.
Ich bewundere, wie Lia das immer so hinbekommt.
Mein Homocysteinwert ist in Ordnung, mein Ferritin auch (<50).
Ich hatte auch einen Vitamin-B-12-Mangel, hab' eine Weile sublingual substituiert (das funktioniert).
Hat bei dir die VitB12-Aufstockung auch so verblüffend gewirkt?
Ich war sowohl in der Ferritin-Hochphase, als auch während der Aderlässe ständig groggy und das war auf einmal wie weggeblasen.
Habe mich daher mit dem Thema "Methylierung" etwas näher beschäftigt.
Diese "Erschöpfung" wird offenbar bei verschiedenen Krankheiten (z.B. CFS) durch einen gedrosselten Methylierungsstoffwechsel ausgelöst.
Das kann durch einen VitB12-, Folsäure-, oder VitB6-Mangel entstehen, häufig genügt aber schon oxidativer Stress in Kombination mit dem erwähnten Gendefekt im Folsäurezyklus.

Im Zusammenhang mit der Hämochromatose scheint es mir plausibel, daß Träger einer Kombination von HFE- und MTHFR-Mutationen verstärkt Probleme mit einem erhöhten Eisenstatus haben müssen, da dieser oxidativen Stress verursacht.
Die C677T-Mutation ist ziemlich verbreitet (in Deutschland: 33% heterozygot, 8% homozygot), daher dürfte das Problem für viele HC-Mutanten zutreffen.
Ich überlege mir momentan auch, ob ich meinen Eisenstatus nicht weiter absenken muß.
Leider habe ich zu diesem Thema bisher keine Veröffentlichungen gefunden.

Liebe Grüße,
Konrad