Anstieg Ferritin während Aderlasstherapie / Hämosiderin
Verfasst: Do 14. Mai 2015, 23:45
Immer wieder taucht von Betroffenen die Frage auf in der intensiven Aderlassphase,
warum ihr Ferritinwert trotz Aderlässe gestiegen ist.
Mögliche Gründe:
-Zu großer Abstand zwischen den Aderlässen, zu wenig Aderlässe (Trend: Ferritin stagniert oder steigt langsam an)
-Serumferritin fällt falsch hoch aus, wenn andere Faktoren das Ferritin erhöhen (Serumferritin kann im Rahmen von Infekten, entzündlichen oder malignen Prozesse und bei Lebererkrankung erhöht ausfallen. Ob entzündungsbedingt, kann anhand anderer Entzündungswerte beurteilt werden . (Ferritin steigt deutlich an, andere Laborwerte auffällig, crp erhöht, Krankgefühl)
-Als ganz normales Phänomen kann Ferritin auch mal erhöht ausfallen (langfristiger Trend: Ferritin sinkt, ansteigendes Ferritin ist nur "Ausrutscher")
Das ist kein Grund zur Sorge. Warum steigt Ferritin an und warum soll das normal sein?
Zwei Speicherproteine für Eisen: Ferritin und Hämosiderin
Ferritin, das Speicherprotein für Eisen, kommt zu einen kleinen Teil auch im Blut vor. Serumferritin korreliert sehr gut mit dem Gewebeferritin, daher kann man mit dieser indirekten Messung guten Hinweis über die Höhe des Gewebeferritins bekommen. (Es sei denn, Serumferritin fällt durch andere Faktoren z.B. entzündungsbedingt falsch hoch aus.)
Eisen wird vom Körper aber nicht nur als wasserlösliches Ferritin gespeichert, sondern auch in Form von Hämosiderin, einem wasserunlöslichen Proteinkomplex. Hämosiderin kann man leider nicht (so einfach) wie das Ferritin im Blut messen. Das Ausgangsferritin auf unseren Laborzetteln ist daher immer erstmal nur Körpereisenspeicher Ferritin, Hämosiderin ist da nicht mit erfasst. (Hämosiderin kann man seit einiger Zeit mit kompliziertem Verfahren ermitteln, aber meines Wissens nur in Studien.)
Eisen kann als Ferritin nur bis zu einem gewissem Limit angespeichert werden, als Hämosiderin hingegen kann quasi unbegrenzt viel Eisen " sicher gebunkert" werden. Bei hochgradiger Hämochromatose wird daher sehr viel Eisen als Hämosiderin gespeichert. Braucht der Körper aufgrund der Hämochromatose viel Eisenspeicher, vergrößert er seine Speicherkapazität also nicht nur dadurch, dass er das Speicherorgan Leber vergrößert, wie man bei vielen Hämochromatose-Patienten sieht, sondern benutzt Hämosiderin als "Speicher ohne Limitbeschränkung".
Ferritin ist viel leichter für die Blutbildung zu mobilisieren als Hämosiderin.
Daher wird zu Beginn der intensiven Aderlässe zuerst hauptsächlich Ferritin mobilisiert und wenig Hämosiderin. Erst später im Verlauf der Aderlasstherapie kehrt sich das um, dann wird mehr Hämosiderin mobilisiert und wenig Ferritin.
Das ist - neben evtl leberbedingter Ferritinerhöhung -auch der Grund, warum Ferritin zu Beginn der intensiven Aderlässe zügig absinkt und im späteren Verlauf aber viel langsamer, weil dann hauptsächlich das nicht im Serumferritin messbare Hämosiderin "dran" ist.
Eine treffende Erklärung, warum Ferritin während der intensiven Phase auch mal ansteigt, sehen Forscher im Hämosiderin:
Das Eisen aus Hämosiderin wird (irgendwie, weiss man noch nicht genau) zu Ferritin und als Ferritin dann auch im Serum als unser bekanntes Serumferritin "messbar".
Das ist dann nicht das "originale "Ferritin von der Messung des Serumferritins zu Diagnosezeitpunkt, sondern dieses Ferritin leitet sich wie gesagt aus dem Eisen aus Hämosiderin her, dessen Eisen erst im Laufe des intensiven Eisenentzugs mobilisierbar ist. Dieses zusätzliche Ferritin, das man bei Diagnosezeitpunkt nicht mitgerechnet hat, kann später für ein scheinbares Wiederansteigen der Eisenspeicher verantwortlich sein, was aber in Wirklichkeit gar nicht so ist: jeder Aderlass macht seinen Job zuverlässig. Eine Portion überschüssiges Eisen wird entfernt, anfangs mehr aus Ferritin, später mehr aus Hämosiderin.
Quellen INCREASING AND DECREASING PHASES OF FERRITIN
AND HEMOSIDERIN IRON DETERMINED BY SERUM
FERRITIN KINETICS (Saito; 2013)
http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medlib/na ... _Saito.pdf
DETERMINATION OF FERRITIN AND HEMOSIDERIN
IRON IN PATIENTS WITH NORMAL IRON STORES AND
IRON OVERLOAD BY SERUM FERRITIN KINETICS (Saito; 2012)
http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medlib/na ... _Saito.pdf
METABOLISM OF IRON STORES (Saito; 2014)
http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medlib/na ... _Saito.pdf
Liebe Grüße
Lia
warum ihr Ferritinwert trotz Aderlässe gestiegen ist.
Mögliche Gründe:
-Zu großer Abstand zwischen den Aderlässen, zu wenig Aderlässe (Trend: Ferritin stagniert oder steigt langsam an)
-Serumferritin fällt falsch hoch aus, wenn andere Faktoren das Ferritin erhöhen (Serumferritin kann im Rahmen von Infekten, entzündlichen oder malignen Prozesse und bei Lebererkrankung erhöht ausfallen. Ob entzündungsbedingt, kann anhand anderer Entzündungswerte beurteilt werden . (Ferritin steigt deutlich an, andere Laborwerte auffällig, crp erhöht, Krankgefühl)
-Als ganz normales Phänomen kann Ferritin auch mal erhöht ausfallen (langfristiger Trend: Ferritin sinkt, ansteigendes Ferritin ist nur "Ausrutscher")
Das ist kein Grund zur Sorge. Warum steigt Ferritin an und warum soll das normal sein?
Zwei Speicherproteine für Eisen: Ferritin und Hämosiderin
Ferritin, das Speicherprotein für Eisen, kommt zu einen kleinen Teil auch im Blut vor. Serumferritin korreliert sehr gut mit dem Gewebeferritin, daher kann man mit dieser indirekten Messung guten Hinweis über die Höhe des Gewebeferritins bekommen. (Es sei denn, Serumferritin fällt durch andere Faktoren z.B. entzündungsbedingt falsch hoch aus.)
Eisen wird vom Körper aber nicht nur als wasserlösliches Ferritin gespeichert, sondern auch in Form von Hämosiderin, einem wasserunlöslichen Proteinkomplex. Hämosiderin kann man leider nicht (so einfach) wie das Ferritin im Blut messen. Das Ausgangsferritin auf unseren Laborzetteln ist daher immer erstmal nur Körpereisenspeicher Ferritin, Hämosiderin ist da nicht mit erfasst. (Hämosiderin kann man seit einiger Zeit mit kompliziertem Verfahren ermitteln, aber meines Wissens nur in Studien.)
Eisen kann als Ferritin nur bis zu einem gewissem Limit angespeichert werden, als Hämosiderin hingegen kann quasi unbegrenzt viel Eisen " sicher gebunkert" werden. Bei hochgradiger Hämochromatose wird daher sehr viel Eisen als Hämosiderin gespeichert. Braucht der Körper aufgrund der Hämochromatose viel Eisenspeicher, vergrößert er seine Speicherkapazität also nicht nur dadurch, dass er das Speicherorgan Leber vergrößert, wie man bei vielen Hämochromatose-Patienten sieht, sondern benutzt Hämosiderin als "Speicher ohne Limitbeschränkung".
Ferritin ist viel leichter für die Blutbildung zu mobilisieren als Hämosiderin.
Daher wird zu Beginn der intensiven Aderlässe zuerst hauptsächlich Ferritin mobilisiert und wenig Hämosiderin. Erst später im Verlauf der Aderlasstherapie kehrt sich das um, dann wird mehr Hämosiderin mobilisiert und wenig Ferritin.
Das ist - neben evtl leberbedingter Ferritinerhöhung -auch der Grund, warum Ferritin zu Beginn der intensiven Aderlässe zügig absinkt und im späteren Verlauf aber viel langsamer, weil dann hauptsächlich das nicht im Serumferritin messbare Hämosiderin "dran" ist.
Eine treffende Erklärung, warum Ferritin während der intensiven Phase auch mal ansteigt, sehen Forscher im Hämosiderin:
Das Eisen aus Hämosiderin wird (irgendwie, weiss man noch nicht genau) zu Ferritin und als Ferritin dann auch im Serum als unser bekanntes Serumferritin "messbar".
Das ist dann nicht das "originale "Ferritin von der Messung des Serumferritins zu Diagnosezeitpunkt, sondern dieses Ferritin leitet sich wie gesagt aus dem Eisen aus Hämosiderin her, dessen Eisen erst im Laufe des intensiven Eisenentzugs mobilisierbar ist. Dieses zusätzliche Ferritin, das man bei Diagnosezeitpunkt nicht mitgerechnet hat, kann später für ein scheinbares Wiederansteigen der Eisenspeicher verantwortlich sein, was aber in Wirklichkeit gar nicht so ist: jeder Aderlass macht seinen Job zuverlässig. Eine Portion überschüssiges Eisen wird entfernt, anfangs mehr aus Ferritin, später mehr aus Hämosiderin.
Quellen INCREASING AND DECREASING PHASES OF FERRITIN
AND HEMOSIDERIN IRON DETERMINED BY SERUM
FERRITIN KINETICS (Saito; 2013)
http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medlib/na ... _Saito.pdf
DETERMINATION OF FERRITIN AND HEMOSIDERIN
IRON IN PATIENTS WITH NORMAL IRON STORES AND
IRON OVERLOAD BY SERUM FERRITIN KINETICS (Saito; 2012)
http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medlib/na ... _Saito.pdf
METABOLISM OF IRON STORES (Saito; 2014)
http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medlib/na ... _Saito.pdf
Liebe Grüße
Lia