Erhöhte Thromboseneigung durch HH?

[christiane]

Hallo,

am letzten Freitag bin ich in die Notaufnahme eines hamburger Krankenhauses gefahren, da ich den Verdacht hatte, eine Thrombose zu haben oder zu entwickeln: Meine Wade schmerzte den 2. Tag mit zunehmender Tendenz. Ich hatte das vor 4 Jahren schon mal und habe leider auch Krampfadern.

Nach eingehender Ultraschall-Untersuchung wurde mein Verdacht bestätigt (eine "kleine" Thrombose) und gleich Heparinspritzen verabreicht und verordnet bekommen für die nächsten Wochen, da wir in Urlaub fliegen wollen.
Außerdem bekam ich 2 ! weisse Thrombose-Strümpfe an einem Bein verpasst.

Ich trage IMMER Kompressionsstrümpfe oder Strumpfhosen (auch im Sommer - brav oder?), soll aber die Kniestrümpfe keinesfalls mehr tragen. Sie seien kontraproduktiv, da sie im Bereich der Kniekehle einschnüren können und so das Thromboserisiko fördern.

Dann fragte der Doc nach vorliegenden Erkrankungen. Ich erwähnte natürlich HH. (als meine einzige "Erkrankung")
Nach kurzem Überlegen sagte er, dass auch diese Veranlagung ein Thromboserisiko sei, da das Blut ev. "dicker" sei und daher schneller verklebt. Er wies auf den HB-Wert über 15 hin.
Dabei war ich erst vor ca. 3 Wochen zum Blutspenden.

Kann das sein? Ich hab davon vorher noch nie gehört.

Wohin es in den Urlaub geht, verrate ich aber nicht )

[Fry]

Hallo zusammen,

Ich hab diesen alten Thread aus den Tiefen des Forums gefischt, weil mich die darin gestellte Frage auch beschäftigt.

Habe gerade zum zweiten Mal in meinem Leben eine tiefe Beinvenenthrombose , diesmal leider mit beidseitiger Lungenembolie. Bin seit ein paar Tagen im Krankenhaus und alles wird mittels Heparin aufgelöst.

Tatsächlich habe ich den Verdacht, dass ich zumindest die Thrombose und evt auch einen Teil der Embolie schon eine ganze Weile somit mir rumschleppe, fühle mich seit 2 Monaten schlecht. Die Hausärztin hat aber nichts gefunden und die Einnahme von Vitaminen empfohlen. Toll!

Wie auch immer, gibt es Erkenntnisse zu erhöhter Thromboseneigung bei vorliegender HHC?

Viele Grüße
Fry

[Lia]

Hallo Fry,

entschuldige tausendmal , dass Du vom Krankenhaus aus hier schreibst und auf Deine Frage keine Antwort bekommst. Liegt daran, dass ich selbst nicht so fit bin. Daher heute auch nur ne oberflächliche Version, kannst mich gerne später mal erinnern, dass ich mich da nochmal ransetze.

Erstmal das Wichtigste: wie geht es Dir jetzt? Hoffe, sehr viel besser!

(...)gibt es Erkenntnisse zu erhöhter Thromboseneigung bei vorliegender HHC?
Verschiedene Mechanismen u. Riskofaktoren können das Risiko für die Entstehung einer Thombose/Thromboembolie erhöhen.
Wie ist das mit Eisenüberladung bzw. Eisenüberladung bei genet. Hämochromatose/C282Y-Homozygotie?
Dazu muss ich zum Hepcidin näher posten, denn Hepcidin ist Gegenstand der Forschung auch zum Thromboserisiko.
Die Hepcdinspiegel sind je nach Form/Ursache der Eisenüberladung sehr unterschiedlich. Das hauptsächlich in der Leber gebildete Eiweiss Hepcidin ist der Hauptregulator für die Eisenaufnahme. Es wirkt hemmend auf die Eisenaufnahme des Körpers und kann normalerweise je nach Eisenbedarf runter- oder hochreguliert werden. Bei C282Y-Homozygotie klappt das so nicht, C282Y Homozygotie bedeutet genetisch bedingt dauerhaft ungenügend Hepcidinfunktion und damit mangelnde Regulierungsfähigkeit. Der Körper "denkt" vereinfacht gesagt, er hätte Eisenmangel und nimmt ungebremst Eisen auf. Aus Hepcidinmangel bzw. Dysfunktion resultiert daher die typische Eisenüberladung bei Hämochromatose. = Das ist die Eisenüberladung bei der die Transferrinsättigung hoch ist, was man als Hämochromatose im eigentlichen Sinne definiert (EASL-Leitlinien).
Aber bei anderen Formen der Eisenüberladung, bei denen die Betroffenen nicht ein Hepcidindefizit haben, sondern die Regulierung funktioniert, sieht man statt Hepdicinmangel HOHE Hepcidinspiegel.

Hepcidin und Thromboserisiko:

Erhöhte Plasmaspiegel von Hepcidin werden mit einem erhöhten Risiko für venöse Thromboembolien in Verbindung gebracht. Hohe Eisenspiegel im Körper könnten das Risiko also erhöhen. (Da reden wir aber wie gesagt nicht von C282Y Homozygotie.) laut dieser Untersuchung: ("Plasma hepcidin is associated with future risk of venous thromboembolism", Blood Adv. 2018, Ellingsen et al. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5998931/)

So wie ich es sehe, erhöht aber auch Hämochromatose-Eisenüberladung (also i.d.R bei C282Y-Homozygotie) das Risiko für venöse Thrombosen.
1.Hämatokrit kann bei Hämochromatose-Patienten (insb. mit hohem Ferritin, die noch keine Aderlässe hatten) leicht erhöht sein, wodurch das Thromboserisiko sich zumindest etwas erhöhen dürfte. (Aufgrund überhohen Eisenangebots steht viel Eisen für die Bildung roter Blutkörperchen zur Verfügung, daher oftmals leicht erhöhte Blutzähigkeit, zeigt sich an etwas erhöhtem Hämatokritwert und bedeutet etwas erhöhtes Thromboserisiko.)
Zudem:
2.Ein höherer genetischer Eisenstatus ist mit einem erhöhten Thromboserisiko assoziiert, fand eine Studie im JAHA journal of the American Heart Association, 2019: "Effects of Genetically Determined Iron Status on Risk of Venous Thromboembolism and Carotid Atherosclerotic Disease: A Mendelian Randomization Study" Dipender Gill et al., https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.119.012994
Es wurde dort nicht der HFE-Genstatus angeschaut, sondern Biomarker für genet. Eisenüberladung (erhöhtes Serumeisen, Ferritin und Transferrinsättigung sowie niedrige Transferrinlevel). Transferrinlevel niedrig und Transferrinsättigung hoch sieht man bei der genetischen C282Y-Hämochromatose.
Ergebnis: (übersetzt Zitat) "Es wurde festgestellt, dass ein höherer Eisenstatus das Risiko für venöse Thromboembolien erhöht, das Risiko für Karotisplaque verringert und keine signifikanten Auswirkungen auf die Intima-Media-Dicke der Halsschlagader hat.
Diese Ergebnisse unterstützen frühere Studien, die darauf hindeuten, dass ein höherer genetischer Eisenstatus eine schützende Rolle bei der Atherosklerose spielt, aber das Thromboserisiko aufgrund von Blutstauung erhöht."

Kurzum: Sowohl Eisenüberladung mit Biomarkern für genetisch bedingt hohen Eisenstatus (wie bei C282Y Homozygotie=erbl. Hepcidinmangel, Hepcidin NIEDRIG) scheint das Thrombose-/Thromboembolierisiko zu erhöhen als auch die Eisenüberladung anderer Ursache= Eisenüberladungszustände mit HOHEM Hepcidinspiegel.

Wie das Risiko bei Hämochromatose aussieht, wenn der Hepcidinspiegel zwar dauerhaft niedrig bleibt, aber auch Ferritin in Erhaltungsphase auf Zielbereich gesenkt ist, müsste ich mir mal gesondert ansehen. Vermutlich bleibt auch weiterhin, bei Ferritin in Erhaltungsphase, potentiell ein erhöhtes Risiko, da der niedrige Hepcidinspiegel relevant ist.

Das wärs für heute!
Ein schönes Wochenende und
liebe Grüße

Lia

[Fry]

Hallo Lia,

vielen Dank für Deine Antwort und das Erkundigen nach meinem Befinden. Wie immer ist Deine Antwort nicht nur erhellend sondern es ist auch beeindruckend, wie umfassend Du Dich auskennst.

Mir geht es ganz gut, zumindest fühle ich mich gut. Ich bin schon wieder seit ein paar Tagen zu Hause und plane am Montag sogar wieder zu arbeiten. Ich bin selbständig und allzu lange Auszeiten ertrage ich nur sehr widerwillig. Und ich fühle mich dem auch gewachsen, werde allerdings erstmal etwas kürzer treten. Ich denke, dass ich zunächst mal versuche 20% weniger zu arbeiten. Mal schauen, wie lange ich das durchhalte, bevor ich wieder in den normalen Stress verfalle...

Ich mache meine ALs ja in einer Tagesklinik der LMU in München. Dort wird auch alle sechs Monate eine Ultraschalluntersuchung von Leber, Nieren, Gallenblase, Bauchspeicheldrüse und Blase gemacht. Die Ärzte dort sind interessiert, gut informiert und nehmen sich im Rahmen der operativen Möglichkeiten auch Zeit für ein ausführliches Gespräch. Der nächste Termin ist im Januar. Bis dahin bin ich durch die Antikoagulatiosmedikamente vor neuerlicher Thrombose recht sicher, zusammen mit dem "sexy" Thrombosestrumpf, der mich ziemlich nervt. Mal schauen, was die dazu sagen.

Beim letzten AL (Oktober) waren alle gemessenen Blutwerte innerhalb der Norm, auch das Hämatokrit. Normalerweise bleibt mein Ferritin immer nah am unteren Grenzwert. Allerdings sind wir etwas aus der zuvor schönen Regelmäßigkeit ausgebrochen, was an den Wirkungen der Protonenpumpenhemmer liegt, die ich wegen meines GERD eine Weile genommen habe. Unter der Wirkung der Protonenpumpenhemmer, ist das Ferritin deutlich langsamer nach dem AL angestiegen als das normalerweise der Fall ist. Also haben wir das Intervall verlängert. Dann habe ich die Protonenpumpenhemmer abgesetzt, ohne zeitgleich das Intervall wieder zu verkürzen. In der Folge hatte ich dann. wieder etwas höheres Ferritin aber noch immer innerhalb des Normbereichen, nur halt nicht mehr am unteren Grenzwert sondern eher mittig. Jetzt kehren wir in das alte dreimonatige Intervall zurück und ich hoffe, dass es wieder die berechenbare Zuverlässigkeit erreicht, die es vor der GERD-Behandlung hatte. Ob das was mit der Thrombose zu tun hat, ist mir völlig unklar.

Viele Grüße
Fry